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Informaciones

Psiquiátricas

2018 - n.º

232

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Introducción

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la de-

mencia neurodegenerativa más frecuente en

los países desarrollados. Clínicamente se ca-

racteriza por un deterioro cognitivo de inicio

insidioso y progresivo, habitualmente con

predominio de la afectación de la memoria.

Sin embargo, es una enfermedad heterogé-

nea tanto en edad de inicio, como en la pro-

gresión clínica y en su sintomatología ini-

cial, especialmente en pacientes con inicio

antes de los 65 años. A nivel microscópico

los pacientes con EA presentan una extensa

pérdida neuronal, siendo las placas seniles

(péptido

ŷ

-amiloide) y los ovillos neurofibri-

lares (proteína tau fosforilada) los hallazgos

neuropatológicos característicos (Braak and

Braak, 1991).

Hasta 2011 los criterios utilizados para el

diagnóstico de la EA se basaban principal-

mente en aspectos clínicos, requiriendo que

el paciente se encontrara en una fase de de-

mencia para poder establecer el diagnóstico

(McKhann et al., 1984). El diagnóstico di-

ferencial con otras demencias neurodegene-

rativas o incluso con trastornos de la esfera

psiquiátrica en ocasiones es complejo si úni-

camente nos basamos en la clínica, dado que

a menudo su sintomatología se solapa, como

demuestran trabajos de correlación clínico-

patológica (Balasa et al., 2011). Esta difi-

cultad diagnóstica es especialmente relevan-

te en fases muy iniciales de la enfermedad

lo que puede conducir a una incertidumbre

diagnóstica con las consiguientes repercu-

siones personales, familiares, socio-labora-

les y jurídicas para el paciente y su familia.

Con el objetivo de mejorar el diagnóstico

de la EA y poder realizarlo en fases iniciales

donde el paciente aún no esté en fase de

demencia y donde los futuros tratamientos

específicos y modificadores de la enferme-

dad podrían tener su máximo beneficio, los

criterios diagnósticos de EA se revisaron in-

corporando el conocimiento adquirido en los

últimos años (Albert et al., 2011, McKhann

et al., 2011). A la vez, los nuevos criterios

también son una herramienta muy valiosa en

la investigación de estas enfermedades (Du-

bois et al., 2014). Así, los nuevos criterios

permiten un diagnóstico más preciso y más

precoz (fase de no demencia) al añadir a la

clínica, tanto típica (amnésica) como atípica

(afectación inicial de dominios cognitivos

diferentes a la memoria episódica), una serie

de biomarcadores que nos indicarían depósi-

to de

ŷ

-amiloide (disminución de

ŷ

-amiloide

en el líquido cefalorraquídeo (LCR) o cap-

tación en el PET cerebral con trazadores de

ŷ

-amiloide) o de neurodegeneración (hipo-

metabolismo en el PET con glucosa, hipo-

perfusión en el SPECT, atrofia hipocampal en

la resonancia craneal o aumento de tau total

o tau fosforilada en el LCR) (Albert et al.,

2011, McKhann et al., 2011). Además, en el

ámbito de la investigación también se han

establecido los criterios de la EA preclínica,

dado que diferentes estudios han evidencia-

do que las primeras alteraciones biológicas

de la enfermedad empezarían décadas an-

tes de las primeras manifestaciones clínicas

(Sperling et al., 2011; Dubois et al., 2014).

La aplicación de estos criterios es un avance

muy significativo tanto a nivel asistencial

como de investigación de la EA (Balasa et

al., 2014).

Como hemos visto anteriormente los bio-

marcadores para la EA propuestos en los úl-

timos años son múltiples, si bien en esta

revisión nos centraremos en los principales

biomarcadores estudiados en el LCR.

BIOMARCADORES DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER