24 / 148
24
Informaciones
Psiquiátricas
2018 - n.º
232
En el año 2004
6
se publicó el primer estu-
dio en humanos de PET
11
C-PIB (componente
B de Pittsburgh), un marcador de la Amiloide
ŷ
, que incluyó un grupo de pacientes con
el diagnóstico clínico de DTA y un grupo de
voluntarios sanos, constatándose una capta-
ción cortical aumentada en la mayoría de pa-
cientes con DTA y una ausencia de captación
en los voluntarios sanos. No obstante, esta
captación cortical de PIB se mantiene es-
table en el transcurso de la enfermedad sin
mostrar un incremento significativo
7
pese a
la evolución clínica, mientras que la PET-
18
F-
FDG muestra una correlación entre el grado
de hipometabolismo cortical y evolución clí-
nica de la enfermedad
8
.
En la actualidad disponemos en la prác-
tica clínica de trazadores marcados con
18
F
(T
1/2
110 minutos) similares al
11
C-PIB (
11
C,
T
1/2
20 minutos), que marcan la Amiloide
ŷ
(
18
F-Flutemetamol,
18
F-Florbetabén y
18
F-
Florbetapir). El patrón de depósito cortical
del radiotrazador de amiloide sigue los es-
tadios anatomo-patológicos descritos por
Braak y Braak
9
, gradualmente se inicia en el
neocórtex basal frontal y temporal lateral y
progresivamente hacia el resto de córtex y,
en menor grado, en el lóbulo occipital, con
una práctica ausencia de captación en el ce-
rebelo (figura 3).
Carles Lorenzo Bosquet
Figura 3: PET Amiloide. A) Ausencia de captación patológica, actividad
inespecífica en la sustancia blanca. B) Captación patológica cortical.