| Informaciones Psiquiátricas - Segundo trimestre 2004. Número 176 Aspectos psiquiátricos de los accidentes cerebro-vasculares José Ignacio Quemada Ubis Recepción: 11-03-04 / Aceptación: 17-03-04 Este artículo guarda continuidad de contenido, estilo y objetivos con la ponencia presentada en Martorell en las Jornadas de Psicogeriatría de mayo de 2003. Es por ello que, además de reiterar el agradecimiento por la invitación que los organizadores nos cursaron, he de advertir al lector que se va a encontrar con un texto que pretende ser didáctico y no exhaustivo, y estimulante más que erudito. Los abajo firmantes trabajan en un Servicio que está orientado a la valoración y rehabilitación de pacientes con daño cerebral adquirido. Su aproximación al tema que aquí se desarrolla no es desde la práctica de la psicogeriatría, sino desde el contacto clínico con pacientes de todas las edades, muchos de los cuales han sufrido accidentes cerebro-vasculares (ACVs). INTRODUCCIÓN El ictus o accidente cerebro-vascular ha sido definido como un signo de trastorno cerebral focal de debut rápido, de supuesto origen vascular1, y con una duración superior a 24 horas. La duración de los signos focales y su reversibilidad permiten clasificar los ACVs en «menores», si son signos reversibles que duran menos de 7 días, o «mayores» si los signos duran más de 3 semanas. Suponen la tercera causa de muerte en Occidente y una destacada etiología de discapacidad. Los ACVs pueden dividirse en dos grandes grupos, las lesiones isquémicas y las hemorragias; entre las primeras se distinguen, por su diferente etiopatogenia, las trombosis y las embolias. Las isquemias o infartos son más comunes que las hemorragias a razón de 4:1. Dentro de las hemorragias se diferencian las hemorragias epidural, subdural, subaracnoidea e intraparenquimatosas; las hemorragias por rotura de aneurismas o rotura de malformaciones arteriovenosas constituyen un grupo particular ya que pueden afectar a un grupo de edad más joven y acarrear cuadros secuelares muy importantes. El estudio epidemiológico realizado en la región de Oxford permitió identificar una prevalencia de ACVs de 200/100.000 habitantes/año, de los cuales la mitad requirieron asistencia sanitaria2. En 3 de cada 10 casos estos cuidados hubieron de mantenerse durante toda la vida. Un 25% de los pacientes era menor de 65 años, no siendo excepcional la existencia de pacientes menores de 35. SÍNDROMES PSIQUIÁTRICOS La relación entre alteraciones psicopatológicas y lesiones vasculares cerebrales ha sido ampliamente documentada3. En la última década el estudio de los trastornos depresivos y la caracterización de los déficit cognitivos han recibido especial atención. Estos últimos no van a ser objeto de atención en esta ponencia ya que requieren de una profundización en ámbitos de la neuropsicología que excede a los objetivos aquí planteados. A continuación se recogen los síndromes psiquiátricos de más frecuente aparición. Depresión El interés por las secuelas afectivas de personas que han sufrido accidentes cerebro-vasculares atravesó por un momento de frenesí investigador, especialmente en la literatura norteamericana, durante la segunda mitad de la década de los ochenta y buena parte de los noventa. Este interés se acompañó además por un cambio de paradigma en la comprensión del fenómeno. Desde el final de la segunda guerra europea y hasta los años 70, los cuadros depresivos de las personas con ACVs fueron sistemáticamente interpretados como reacciones psicológicas normales a la amenaza vital que supone la enfermedad4. Incluso el propio Goldstein (1939)5, que acuñó el término de «reacción catastrófica», atribuyó a un origen psicógeno las reacciones emocionales observadas en estos pacientes. Sin embargo en 1977, un sencillo estudio de Folstein y cols6 sugirió que los cuadros depresivos observados en estos pacientes podían ser explicados también como una secuela directa de la lesión cerebral y no sólo como una reacción psicológica. A este estudio le siguieron una avalancha de publicaciones que insistirían en esta misma línea (rescatada de la psiquiatría europea previa a la segunda guerra mundial). Se han vertido ríos de tinta para caracterizar la relación entre ACVs y depresión. El equipo de Robinson y Price7, quienes trabajan en una clínica de ictus, han publicada numerosos artículos destacando la alta prevalencia de la depresión en los ACVs. De acuerdo con sus datos la depresión haría aparición en un tercio de los casos y el pico de incidencia se situaría en el período que va de los 6 meses a los dos años. Resultados muy diferentes, y que han tenido menos difusión, han sido publicados por el grupo de House8. Se basan en estudios de población general y concluyen que la incidencia está sólo levemente incrementada y que la diferencia con población general desaparece a los 12 meses. Estas discrepancias tendrán probablemente su origen en diferencias en las poblaciones estudiadas (menor discapacidad física en el caso de la muestra de Oxford y mejor nivel socioeconómico) y también quizás en los distintos criterios diagnósticos de depresión utilizados. La probabilidad de aparición de depresión en pacientes con ACVs aumenta si las lesiones están localizadas en regiones anteriores del lóbulo dominante, y si hay trastorno motor y del lenguaje importante. Otros factores de riesgo asociados a la presencia de depresión son la pérdida de funcionalidad, la mayor edad, el ser mujer y la necesidad de institucionalización. Con el paso de los meses los factores sociales9 e interpersonales cobran más importancia que la localización de la lesión. Emocionalismo La pérdida de control sobre la expresión de las emociones, más frecuente sobre el llanto que sobre la risa o la ansiedad, se conoce como emocionalismo o incontinencia emocional, y fácilmente se confunde con la labilidad emocional. En la definición de esta última se incluye la rápida e inexplicable oscilación del sujeto entre diversos polos emocionales en un período de horas. House et al10, en un estudio con 128 pacientes con un primer ACV, refieren una prevalencia del 21% a los 6 meses de la lesión y del 11% a los 12 meses, siendo el debut de los síntomas entre las semanas 4 y 6. El análisis fenomenológico realizado por Allman11 reveló que en la mayoría de los casos los pacientes podían identificar algún tipo de aviso y que los pacientes retenían parcialmente el control sobre el llanto. Los precipitantes más habituales eran los pensamientos en la familia o en la enfermedad y las muestras de afecto o las despedidas de las personas que les visitaban. Los fármacos inhibidores de la recaptación de la serotonina han mostrado una gran eficacia en el control de estos síntomas y lo hacen en un lapso de tiempo inferior al tiempo de respuesta habitual de las depresiones (días en lugar de semanas)12. Cambio de personalidad Las alteraciones de personalidad más comunes hacen referencia a la pérdida de flexibilidad y de capacidad de adaptación a nuevas circunstancias. Esta rigidez y carencia de recursos da lugar con frecuencia a reacciones de ansiedad e irritabilidad. La desinhibición puede expresarse de forma variable dependiendo de la personalidad previa, con agresividad, suspicacia o con conductas infantiles o socialmente inapropiadas13. Manía Carecemos de datos epidemiológicos fiables. Es mucho menos común que la depresión, el deterioro cognitivo o el emocionalismo. De acuerdo con los datos publicados por Starkstein et al14, los cuadros hipomaníacos son más habituales en ACVs de hemisferio derecho. De la serie de 12 casos publicados por estos autores 7 tenían la lesión en hemisferio derecho, uno en el izquierdo y en 4 casos la lesión era bilateral. Psicosis Los cuadros psicóticos no son una complicación muy frecuente pero se han descrito claramente asociados a ACVs. Davison y Bagley15 publicaron casos de síndromes alucinatorios y paranoides que aparecieron poco después de un ACV. Las alucinosis también han sido claramente descritas, así como síndromes tan floridos como los de Capgras o el de Charles Bonnet, éste habitualmente asociado a discapacidad visual. En la última parte de esta ponencia se recogen ejemplos de elaboraciones delirantes derivadas de alteraciones de la vivencia del cuerpo. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE SÍNTOMAS La psicopatología se ha centrado en la generación y selección de términos y definiciones que permitieran a los psiquiatras describir la conducta de nuestros pacientes. Como segundo ejercicio se han venido agrupando los signos y síntomas en síndromes, y se ha estudiado tanto la estabilidad en el tiempo como la capacidad pronóstica de las citadas agrupaciones sindrómicas. La psicopatología descriptiva actual y los sistemas nosológicos dominantes son el resultado de estos esfuerzos. Sin embargo, los intentos por explicar la génesis de los síntomas han sido escasos y en gran parte limitados a los modelos psicodinámicos. Así, los mecanismos de defensa o el conflicto entre pulsiones han sido invocados para explicar el surgimiento de tristeza, obsesión, manía o incluso de delirios. Por otro lado, las hipótesis de la enfermedad mental basadas en alteraciones del funcionamiento sináptico no contienen más ambición que la de tratar de proponer una teoría que explicara la eficacia en el control sintomático de algunos fármacos. La psicopatología de los pacientes con lesiones cerebrales abre ventanas interesantes en la exploración de los mecanismos de producción de los síntomas psiquiátricos. La clara etiología de la alteración elimina un factor de confusión habitual en las grandes enfermedades psiquiátricas. Además, los modelos neuropsicológicos han ido progresando desde posiciones muy cognitivistas, con una exclusiva preocupación por la atención y la memoria, hacia posiciones más ambiciosas que exploran modelos explicativos de empatía, funcionamiento ejecutivo o conducta social16. Estos modelos se postulan así como variables mediadoras con potencial explicativo de la génesis de síntomas afectivos, conductuales, perceptivos o de contenido del pensamiento. En psiquiatría hace tiempo que tomamos conciencia de que entre la señal neurobiológica y el signo psicopatológico, las distancias y la complejidad de la relación pueden ser muy variables: relativamente corta y directa en el caso de la afasia, y compleja y farragosa en el caso de la irritabilidad. En ocasiones, las alteraciones de conducta pueden ser el resultado de déficit cognitivos: los déficit atencionales correlacionan con distraibilidad y con falta de persistencia en la acción; los déficit en capacidad de abstracción, categorización y flexibilidad cognitiva dan lugar a conductas rígidas e inflexibles. Otras variables mediadoras son la experimentación de vivencias muy inusuales que nos fuerzan a buscar explicaciones que por su contenido bizarro y su incorregibilidad adquieren naturaleza delirante. Los casos clínicos incluidos en la siguiente sección son ilustraciones de este tipo de mecanismo. Por supuesto que otros mecanismos con los que estamos más habituados, reacción a la pérdida de función, por ejemplo, también operan y dan lugar a reacciones de ansiedad o tristeza. CASOS CLÍNICOS: DELIRIOS Y VIVENCIAS INUSUALES Caso 1 (AM): Mujer de 71 años que había sufrido una trombosis en el territorio de la arteria cerebral media derecha. Su estado cognitivo estaba globalmente conservado. Presentaba una hemiplejia izquierda para la que estaba recibiendo rehabilitación. Llamaban la atención algunos comentarios que la paciente realizaba con respecto al brazo pléjico: «Las Hurtado me han implantado este brazo, no es mío, éste está frío y húmedo». Preguntada por quién eran las Hurtado, la paciente explicó que eran unas señoras que se dedicaban a la manicura, a las que no tenía en gran estima, y a las que pocos días antes de sufrir la lesión había acudido solicitando sus servicios. AM carece de sensaciones táctiles y propioceptivas que le permitan actualizar la imagen de su propio brazo. Ese vacío de sensaciones ha sido sustituido por una sensación poco agradable de humedad y frialdad que resulta tan extraña que impulsa al «aparato razonador» de esta mujer a generar una explicación «delirante». Es también evidente que algunos filtros de validación de las creencias están funcionando de forma aberrante ya que el paciente rechaza la explicación de la parálisis a favor de otra mucho más bizarra. Caso 2 (RS): Mujer de 74 años con una lesión vascular derecha y hemiplejia izquierda que sostiene que tiene tres brazos. Preguntada porqué dice tener un brazo más de lo normal, responde que aunque ella no puede ver el tercero, tiene que existir porque el brazo izquierdo que ve no se mueve y sin embargo ella siente que un brazo en el lado izquierdo hace todo tipo de movimientos. En este caso la contradicción entre la sensación de movimiento y la constatación visual de parálisis impulsa la génesis de una explicación delirante. La influencia de la vivencia de movimiento es mucho más poderosa que el razonamiento que llevaría a pensar que le haya crecido un tercer brazo es muy anormal. CONCLUSIONES A lo largo de la esta ponencia el acento se ha puesto en dos aspectos: el primero, la presentación del abanico de síndromes psiquiátricos que pueden presentar personas con lesiones cerebrales de origen vascular; el segundo en apuntar algunas lecciones que los psiquiatras podemos extraer de estos pacientes, de manera especial las hipótesis de formación de síntomas psicopatológicos que pueden proponerse. Los nuevos modelos neuropsicológicos y el análisis fenomenológico de vivencias anómalas (aquí se han cogido como ejemplo las alteraciones en la vivencia del cuerpo) nos abren ventanas probablemente fecundas para profundizar en la etiopatogenia de la psicopatología17. Es deseable que la psiquiatría no vuelva la espalda al universo de la neuropsiquiatría ya que puede ser fuente valiosa del progreso de nuestra fenomenología. BIBLIOGRAFÍA 1. Marquardsen J. Natural history and prognosis of cerebrovascular disease. Ch. 2 En Vascular disease of the Central Nervous System, 2nd edn, ed. Russell, RWR. Churchill Livingstone: Edinburgh & London 1983. 2. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. A prospective study of acute cerebrovascular disease in the community: the Oxfordshire Community Stroke Project 1981-1986. Incidence, case fatality rates and overall outcome at one year of cerebral infarction, primary intracerebral haemorrhage and subacachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 16-22. 3. Birkett DP. The psychiatry of Stroke. American Psichiatry Press: Washington, 1996. 4. Fisher SH. Psychiatric considerations of cerebral vascular disease. Am J Cardiol 1961; 7: 379-385. 5. Goldstein K. The organism: a holistic approach to biology derived from pathological data in man. Nueva York: American Books, 1939: 3. 6. Folstein MF, Maiberger R, McHugh PR. Mood disorder as a specific complication of stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1977; 40: 1018-1020. 7. Robinson RG. The clinical neuropsychiatry of stroke. Cambridge: Cambridge University Press, 1998. 8. House A, Dennis M, Mogridge L y cols: Mood disorders in the year after first stroke. British Journal Psychiatry, 1991; 158: 83-92. 9. Robinson RG, Parikh RM, Lipsey JR y cols: Pathological laughing and crying following stroke: Validation of a measurement scale and a double-blind treatment study. Am J Psychiatry, 1993; 150: 286-293. 10. House A, Dennis M, Molyneux A, Warlow C & Hawton K. Emotionalism after stroke. British Medical Journal, 1989; 298, 991-994. 11. Allman P. Depressive disorders and emotionalism following stroke. Int J Geriatric Psychiatry, 1991; 6: 377-383. 12. Sánchez-Gómez PM, Quemada JI, Baráibar Laboa, G. Psicofarmacología del daño cerebral traumático. En Neuropsiquiatría del daño cerebral traumático, eds Pelegrín C, Muñoz Céspedes JM, Quemada JI. Prous Science: Barcelona, 1997. 13. Lishman WA. Organic psychiatry: The psychological consequences of cerebral disorder 3rd edn, Blackwell Publishers: Oxford, 1998. 14. Starkstein SE, Robinson RG, Honig MA y cols: Mood changes after right-hemisphere lesions. British J Psychiatry, 1989; 155: 79-85. 15. Davison & Bagley CR. Schizophrenia-like psychoses associated with organic disorders of the central nervous system: a review of the literature. En Current Problems in Neuropsychiatry, ed. Herrington, RN. British Journal of Psychiatry Special Publication No. 4. Headley Brothers: Ashford, Kent, 1969. 16. Firth C, Wolpert D. The neuroscience of social interaction: decoding, imitating and influencing the actions of others. Oxford University Press: Oxford, 2003. 17. Halligan PW, Marshall JC. 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