Informaciones Psiquiátricas - Tercer trimestre 2007. Número 189

Alucinaciones: Revisión histórica y clínica

Rogelio Luque

Profesor Titular de Psiquiatría. Hospital Universitario Reina Sofía. Universidad de Córdoba.

Recepción: 13-07-07 / Aceptación: 14-09-07

RESUMEN

Las alucinaciones constituyen un síntoma fundamental en psiquiatría, neurología y otras especialidades médicas. Sin embargo, el significado del término es muy diverso debido a las distintas acepciones etimológicas y, además, no existe una teoría general que explique su se-miología, función y significación clínica. Asimismo, a pesar de que se han formulado numerosas definiciones de la alucinación a lo largo de la historia, siguen sin resolverse cuestiones importantes en torno a su concepto. Por ejemplo, si todas las alucinaciones, con independencia de la modalidad sensorial, son fenómenos equivalentes (como se desprende de la definición de Esquirol); si las alucinaciones psiquiátricas similares a las que aparecen en el enfermedad neurológica, la estimulación eléctrica, las inducidas por drogas o privación sensorial; si tienen el mismo significado clínico las alucinaciones que aparecen en la vejez que las ocurridas en la infancia. Desde el siglo XIX, cuando se consideró como síntoma, existen dos teorías fundamentales para explicar su origen: sensorial (alucinación como percepción) y no sensorial (alucinación como imagen).

La propuesta impuso un modelo restrictivo de percepción a todos los sentidos; es decir, al igual que la visión y la audición, el tacto, el gusto y el olfato también necesitan de un estímulo externo. Esta teoría se ha topado con serias dificultades en las alucinaciones gustativas, táctiles o cenestésicas, en las que el objeto externo no puede ser dilucidado.

Palabras clave

Alucinaciones. Psicopatología. Historia. Clínica.

INTRODUCCIÓN

Las alucinaciones constituyen uno de los síntomas fundamentales en psiquiatría. Aunque su importancia clínica es primordial, el significado del término es muy diverso y no existe una teoría universalmente aceptada que explique su semiología, su significación clínica y su función. En este trabajo las alucinaciones se definen como «descripciones verbales de experiencias «sensoriales», con o sin insight, que no están justificadas por un estímulo relevante»¹.

A lo largo de casi dos siglos de historia, los fenómenos alucinatorios han suscitado numerosas controversias y siguen sin resolverse diversas cuestiones conceptuales como, entre otras, si todas las alucinaciones son fenómenos equivalentes, independientemente de su modalidad sensorial; si las alucinaciones psiquiátricas son similares a las que aparecen en las enfermedades neurológicas, la estimulación eléctrica, las inducidas por drogas o privación sensorial; si tienen el mismo significado clínico las alucinaciones que aparecen en la vejez que las ocurridas en la infancia; o si pueden existir alucinaciones «compatibles con la razón»^{2, 3}.

NOTAS HISTÓRICAS SOBRE EL TÉRMINO «ALUCINACIÓN»

La propia etimología de la palabra «alucinación» es oscura y de difícil determinación⁴. Joan Corominas⁵ considera una seudoetimología su procedencia de allucinor, allucinaris, utilizado por primera vez por Cicerón con el sentido de alucinar, errar, engañarse, equivocarse, desviado del recto camino o de la razón. Roque Barcia⁶ señala una doble etimología: allucinari en Cicerón y hallucinari en Aulo Gelio: «de ad, cerca, y lucinari, frecuentativo de lucere, lucir». Barcia piensa que esta última etimología es falsa ya que el latín allucinari representa una forma evidente del griego (allusso) (tener el espíritu extraviado), y considera que «los franceses, por un error que difícilmente puede explicarse, adoptaron la forma de Gelio y descuidaron la de Cicerón» (p. 268-269). Monlau⁷ da por buena la derivación de alucinar de ad lucem (ad, cerca y lucere, lucir), subrayando la proximidad a la iluminación que caracteriza la alucinación. Esta procedencia es el origen de las dispares acepciones de la alucinación en los siglos XVII y XVIII: «afecciones de la córnea» (Fernel), «diplopia» (Plater y Linné), «ruidos extraños, presentimientos y apariciones» (Lavater) o «errores de los sentidos» (Sagar). Aunque en castellano aparece hacia 1499, en inglés en 1572 y en francés hacia 1660, el término parece haber sido utilizado por primera vez en medicina por un médico francés (Fernel) alrededor de 1674⁸, manteniéndose la anterior polisemia hasta que Esquirol, con su definición de alucinación, fija el sentido de la palabra⁹.

LAS ALUCINACIONES EN LA ANTIGÜEDAD

En la antigüedad las alucinaciones eran experiencias integradas en la cultura, poseedoras de gran significado, y su contenido transmitía mensajes sobre el sujeto o el mundo. Con la medicalización del fenómeno, en el siglo XVIII, se perdió este carácter semántico. Las clasificaciones de la época consideraban a las alucinaciones enfermedades independientes; lo cierto
es que no se vieron como «síntomas», es decir, como fragmentos de conducta comunes a varias enfermedades, hasta el siglo XIX³.

Existen numerosas referencias clásicas de fenómenos que podrían ser incluidos bajo el término «alucinación». Antes de Cristo pueden hallarse en pasajes bíblicos evidencias de un concepto limitado de alucinación. Incluso se asegura que en el mundo griego las alucinaciones pudieran haber sido la norma al carecer este pueblo del concepto de «conciencia» y atribuir sus propios pensamientos a dioses y espíritus^{10, 11, 12}. Los primeros pensadores cristianos estudiaron, de manera sistemática, las experiencias alucinatorias. Autores como Agustín de Hipona, Tomás de Aquino o Teresa de Ávila analizaron, en virtud de una serie de criterios, la fuente y el contenido de las experiencias imaginativas y alucinatorias para distinguir entre las provenientes de la influencia divina y las de inspiración satánica¹³.

ALGUNOS ASPECTOS HISTÓRICOS Y CONCEPTUALES

En líneas generales, desde el siglo XIX existen dos teorías principales que intentan explicar su origen: sensorial (alucinación como percepción) y no sensorial (alucinación como imagen)^{1, 3, 14}. Los fenómenos alucinatorios relacionados con tóxicos, la estimulación eléctrica del cerebro y la privación sensorial sustentan el punto de vista sensorial. La concepción de que las alucinaciones son manifestaciones de deseos o temores reprimidos resultado de una disfunción del yo respalda la hipótesis cognitiva².

Jean Etienne Dominique Esquirol

Aunque existen precedentes del uso médico del término —en Francia, Fernel, Plater y Linné; en Inglaterra, Lavater, Arnold y Hibbert— se puede afirmar que la acepción psiquiátrica de alucinación aparece con Esquirol, quien, en 1817, agrupó todos los fenómenos alucinatorios bajo un mismo término presumiendo que todas las alucinaciones, independientemente de su modalidad sensorial, son fenómenos simétricos y uniformes⁹. Con esto, no sólo creó un concepto abstracto sino que, al elegir una palabra cuya etimología estaba ligada a la visión (cinco de los casos descritos por Esquirol sufrían alucinaciones visuales), impuso un modelo restrictivo de percepción a todas las modalidades sensoriales³; es decir, al igual que la visión y la audición, requieren un estímulo externo: «las alteraciones funcionales, los mecanismos cerebrales y el contexto clínico de estos tres sentidos (audición, gusto y olfato) son los mismos que en la visión. Es necesario un término genérico y propongo la palabra alucinación»¹⁵. Este enfoque, tomado de Condillac, asume que el tacto, el gusto y el olfato también necesitan de un estímulo externo. La aportación crucial de Esquirol fue la propuesta de que la palabra alucinación, hasta entonces utilizada sólo para denominar experiencias visuales, se generalizara para hacer referencia a todas las formas de engaños sensoriales. Pero, al mismo tiempo, esta teoría ha topado con serias dificultades con respecto a las alucinaciones gustativas, táctiles o cenestésicas, en las que el objeto externo no puede ser dilucidado. Así, con esta definición no podría distinguirse, por ejemplo, entre un picor alucinado y otro real³.

En cuanto al origen, al tratar de distinguir entre alucinaciones e ilusiones, Esquirol afirma que en las primeras «todo sucede en el cerebro —en la mente—. Un hombre que tiene la íntima convicción de percibir realmente una sensación, cuando ningún objeto exterior capaz de producir tal sensación aparece ante los sentidos, está en un estado alucinatorio, es un visionario». Para Esquirol la alucinación es una «forma de delirio (une certaine forme de délire) que hace a los sujetos creer que perciben una sensación en una o más modalidades sensoriales cuando, de hecho, no existe el estímulo (...) En efecto, la alucinación es un fenómeno cerebral o psicológico que sucede independientemente de los sentidos (...) Las alucinaciones no son falsas sensaciones o ilusiones de los sentidos o percepciones erróneas de la sensibilidad orgánica (...) La localización de la alucinación no es el órgano periférico de la sensación, sino el órgano central de la propia sensibilidad»¹⁵. Con esta insistencia en el origen «central» de las alucinaciones, Esquirol se apartaba de las teorías periféricas de Hartley y otros autores que dominaron el siglo XVIII. Asimismo, suponía un intento por internalizar el fenómeno, hacerlo parte del psiquismo y situarlo bajo el control de la memoria y la imaginación. Al considerar la alucinación como un delirio la distinguía de los errores sensoriales y la aproximaba a la personalidad del sujeto. Por este motivo, Ey afirmó que Esquirol «situó la psiquiatría cerca del sujeto alucinado»¹⁶.

Las alucinaciones después de Esquirol

Desde comienzos del siglo XIX se plantea en la psiquiatría francesa lo que se ha denominado «polémica sobre las alucinaciones»^{17, 18}, que gira, fundamentalmente, alrededor de dos dicotomías: por un lado, la cuestión de si las alucinaciones provienen simplemente del «ejercicio involuntario de la memoria e imaginación» (como apuntó Esquirol y defendieron, tras él, autores como Peisse, Sandras, Brierre de Boismont o Buchez), o si, por contra, existe una anomalía sensorial, ya sea central o periférica (como defendieron Baillarger, Michéa, Garnier o Parchappe). La segunda cuestión planteaba la posibilidad de la existencia de alucinaciones sin patología psíquica o si son siempre patológicas y, por tanto, únicamente habrían de darse en la locura. Este tema sigue discutiéndose en la actualidad^{19, 20}.

Esta controversia comenzó con la obra de dos autores, uno alemán y el otro francés, que abonaron el terreno para el debate del siglo XIX¹. En febrero de 1799 un librero alemán llamado Christof Friedrich Nicolaï (1733-1811) describió sus propias experiencias alucinatorias en un trabajo titulado Memoir on the Appearance of Spectres or Phantoms occasioned by Disease; with Psychological Remarks, y presentado en la Royal Society de Berlín. La conservación de la conciencia de realidad de estas experiencias llevó a Brierre de Boismont a incluir su caso en la categoría de «alucinaciones compatibles con la razón»²¹. Por otro lado, Charles Berbiguier publicó en 1821 su obra Les Fardets, or tous les demons en sont pas de l’autre monde²², donde relataba sus complejas alucinaciones y experiencias delirantes y que se convirtió en el paradigma de las alucinaciones patológicas (Berrios, 1996)¹.

Johannes Müller

La historia del concepto de alucinación se ha centrado fundamentalmente en la psiquiatría francesa de las tres primeras décadas del siglo XIX. Esto ha ocasionado que otras aportaciones, como la alemana, hayan recibido menos atención. Una forma de compensar el desequilibrio sería reanalizar trabajos clásicos que no figuran en la historia oficial de la alucinación²³. Los fenómenos fantásticos de la visión de Johannes Müller —publicada en 1826— sería uno de ellos²⁴. Esta obra, bien conocida en los ámbitos de la historia de la fisiología de la visión, rara vez aparece mencionada en la historia de la psiquiatría. Sin embargo, su importancia es crucial para entender cómo la antigua noción de aparición se transformó en el concepto actual de alucinación y para conocer el papel que jugó la Naturphilosophie en el nuevo concepto.

La obra de Müller ofrece nuevos datos sobre las etapas iniciales del proceso de naturalización de las alucinaciones (de cómo llegaron a considerarse «clases u objetos naturales»)²³. Este proceso comenzó con una nueva forma de hablar del fenómeno, con un cambio en los enunciados fundacionales de su descripción. Al mismo tiempo, Müller explica las alucinaciones de un modo novedoso al mantener que las visiones son «fantásticas», es decir, que resultan de una sobreactividad de una supuesta facultad o poder de la «imaginación» o la «fantasía». Dado que cada modalidad sensorial tiene su energía y que esta facultad debe estar representada en el cerebro, las visiones, sonidos o sensaciones táctiles pueden emerger de la estimulación interna que, a su vez, puede ser protopática (primaria o relacionada con el propio órgano) o simpática (secundaria u originada en otro órgano y que estimula al órgano diana por simpatía)²³.

En definitiva, Müller realiza un análisis conceptual de los aspectos subjetivos de la visión y desarrolla una fisiología especulativa basada en dos enunciados:

1.  Cada modalidad sensorial esta equipada con una fuerza o energía específica para expresar su función (reflejo de su creencia en el vitalismo).

2.  Existe una relación directa entre la sensación subjetiva y la sustancia cerebral (reflejo de su esfuerzo por superar el dualismo cartesiano)²³.

 

Jules Baillarger

En 1844 Baillarger presentó a la Real Academia de Medicina Francesa la memoria titulada Des hallucinations²⁵, dividida en cinco capítulos en los que, además de tratar la fisiología y patología de las alucinaciones, su relación con otras enfermedades y los aspectos médico-legales, describía una nueva enfermedad, la «locura sensorial» (folie sensoriale). Respecto a la naturaleza de las alucinaciones, Baillarger se preguntaba si eran fenómenos psíquicos o psicosensoriales, si se podían explicar por alteraciones cerebrales o de los órganos de los sentidos. Asimismo, propuso dos tipos de alucinaciones: unas, psicosensoriales, completas, compuestas de dos elementos, resultado de la doble acción de la imaginación y de los órganos de los sentidos; otras, psíquicas, debidas a alteraciones de la memoria y de la imaginación, completamente extrañas a los órganos de los sentidos, carentes de elemento sensorial y, por tanto, incompletas. Baillarger concluía que el componente inicial de las alucinaciones tenía que ser el «intelecto» puesto que existían objeciones insalvables a que se pudieran considerar como una excitación de los sentidos.

La diversidad de posiciones teóricas no se simplificó con el debate sobre las alucinaciones suscitado en Francia, en la Sociedad Médico Psicológica en 1855-56¹, en el cual continúan tratándose estos y otros temas de suma importancia como, por ejemplo, si la sensación, la imagen y la alucinación forman un continuo, o si las alucinaciones, los sueños, la vivacidad de la imaginación, el sonambulismo y los estados de trance son estados similares, o el posible origen «psíquico» de las alucinaciones. Las sesiones terminaron sin acuerdo a pesar de las tentativas de Baillarger, Michéa y Parchappe¹. Por esta época ya es común referirse a la alucinación como una «percepción sin objeto», expresión frecuentemente atribuida a Ball²⁶, pero cuyo autor, en realidad se desconoce. Se sabe que en torno a 1860 ya era citada. Así, Falret, en 1864, afirma que «la alucinación es una percepción sin objeto, como con frecuencia se ha repetido»²⁷. En general, esta definición se ha vinculado al concepto original de Esquirol y, sin embargo, éste introdujo aspectos cruciales que han sido distorsionados o, simplemente, ignorados⁴.

Auguste Tamburini

En 1881 Tamburini publicó un trabajo clásico en el que planteaba que las alucinaciones no constituyen un problema psiquiátrico y ofrecía una única explicación para todas alucinaciones (psiquiátricas y neurológicas), articulaba una hipótesis susceptible de comprobación, legitimaba el lenguaje y los métodos de la neurofisiología en el campo de la locura y pro-ponía una explicación mecanicista de su origen, evitando cualquier interés por su significado²⁸. Las tres primeras propuestas de Tamburini han persistido en el tiempo y han favorecido la investigación, fundamentalmente neurológica. La explicación mecanicista, la alucinación como resultado de una irritación de diversos centros cerebrales, no contó con la aceptación de las corrientes psicodinámicas que han defendido el enfoque semántico. Esto condujo a la introducción del término «alucinosis» para referirse a todas las experiencias alucinatorias relacionadas con enfermedades neurológicas. Las alucinaciones funcionales o psicóticas regresaron al camino semántico. El hecho es que, en general se mantiene la distinción entre alucinaciones orgánicas y funcionales (psiquiátricas, psicóticas), con la consecuencia de posponer el análisis neurobiológico de las segundas. De esta forma, mientras los neurólogos continúan explorando el fenómeno de la alucinosis sin reparar en cuestiones de significado, la investigación neurobiológica ha resultado de escaso valor en la comprensión de las alucinaciones «psicóticas»¹⁴.

ALUCINACIONES EN PSIQUIATRÍA

Las alucinaciones en los pacientes psiquiátricos se diferencian de las pseu-doalucinaciones y de las denominadas alucinaciones neurológicas, y pueden acompañarse de otros síntomas psicóticos como los delirios².

A pesar de la hipótesis de Tamburini, donde las alucinaciones psiquiátricas y orgánicas pudieran ser fenómenos equivalentes²⁸, esta separación se ha mantenido por la limitación clínica de la visión unitaria. Para el clínico las alucinaciones «verdaderas» o psiquiátricas poseen unas propiedades distintas de las alucinaciones orgánicas (alucinosis) que aparecen, por ejemplo, en las auras epilépticas, la estimulación cerebral, la intoxicación por drogas o los tumores.

Las alucinaciones aparecen en la mayoría de las denominadas psicosis funcionales y, en general, características formales como la viveza, duración, frecuencia, insight y modalidad sensorial se relacionan con distintos cuadros y tienen más valor diagnóstico que el contenido, que viene determinado por variables individuales y culturales^{2, 29}. Sin embargo, los criterios actuales para detectar la presencia clínica de alucinaciones no están desarrollados por completo. Otras propiedades como el estado cognitivo, la conducta acompañante, el contexto de aparición o la ausencia de un estímulo externo pueden ser importantes. Desde el punto de vista teórico, este último criterio puede adquirir una importancia crucial puesto que deriva lógicamente de la mencionada definición de alucinación como una «percepción sin objeto». No obstante, quizá no sea clínicamente relevante. Por ejemplo, el criterio «objeto externo» no es esencial para el diagnóstico de las alucinaciones táctiles^{3, 30}. Quizá hasta no sea básico para el diagnóstico de las alucinaciones visuales o auditivas en general puesto que, normalmente, los psiquiatras no comprueban la existencia del objeto alucinado en el mundo externo. El diagnóstico, generalmente, se realiza sobre la base de los síntomas acompañantes, el contexto, los antecedentes personales y
la cualidad de las experiencias alucinatorias descritas. Si esto fuera así, implicaría que los aspectos «perceptuales» de la alucinación no son, después de todo, tan importantes. El valor diagnóstico de las alucinaciones es limitado puesto que, la mayor parte de las veces, son inespecíficas: cualquier tipo de alucinación puede aparecer en los diferentes cuadros psiquiátricos.

ALUCINACIONES VISUALES

Las alucinaciones visuales se asocian con los defectos de la visión y los trastornos orgánicos como tumores cerebra-les, crisis convulsivas, estados inducidos por drogas, enfermedades cerebrales vasculares, infecciosas, inmunológicas y degenerativas (L’Hermitte y Ajuriaguerra, 1936)³¹. Es posible que dimensiones como la viveza, el insight, la duración, la originalidad y el contenido posean algún valor diagnóstico. Por ejemplo, las alucinaciones visuales elementales, sin forma, se asocian con la patología del lóbulo occipital, mientras que alucinaciones bien formadas y escénicas se asocian con la patología del lóbulo temporal. Ffytche³² ha sugerido que el contenido de la alucinación puede ser relevante para conocer la patología subyacente y, en consecuencia, ha propuesto dos síndromes en función del mismo. En el primero, los pacientes describen una gama alucinatoria que va desde líneas, puntos, flashes o colores hasta figuras extrañas y complejas, extravagantes en su aspecto, vestuario y colorido. Las alucinaciones duran segundos o minutos, no se acompañan de otros síntomas y se originan por un aumento transitorio de la actividad del córtex visual que condiciona el contenido de la alucinación; es decir, la patología primaria radica en las vías visuales o las áreas visuales superiores (el paradigma sería la enfermedad macular). En el segundo síndrome, se describen animales y figuras familiares para el enfermo, alucinaciones extracampinas y alucinaciones visuales complejas acompañadas de otras alucinaciones multisensoriales (auditivas, táctiles u olfativas) y de delirios. Pueden durar horas o días y junto a la alteración del córtex visual también se afectarían otras áreas implicadas en la formación de los delirios. En este caso, la patología radicaría en el tronco cerebral y/o el sistema colinérgico (enfermedad de Parkinson). Sin embargo, resultaría complicado clasificar gran número de trastornos alucinatorios de acuerdo con esta propuesta bien porque su patología sea incierta (psicosis) o porque compartan elementos de ambos grupos.

Algunos autores consideran que las alucinaciones visuales también son frecuentes en la esquizofrenia^{33, 34}. En general, se acompañan de otras alucinaciones (auditivas, cenestésicas) y delirios, menor insight, nivel de conciencia normal y poseen una mayor significación personal³⁵.

EL SÍNDROME DE CHARLES BONNET

Las alucinaciones visuales son características del síndrome de Charles Bonnet, término acuñado por Morsier en 1936 en honor del filósofo suizo que describió las experiencias de su abuelo Charles Lullin, magistrado de 89 años, que durante tres meses vio imágenes de hombres, pájaros y edificios que cambiaban de silueta, tamaño y lugar, sin alteración de la conciencia y reconociendo la anomalía del fenómeno^{1, 36}. Morsier³⁷ (1967) definió el síndrome por la presencia de alucinaciones visuales en ancianos, sin deterioro cognitivo evidente y sin relación etiológica con alteraciones periféricas de la visión. Para Morsier la causa radicaba en el propio cerebro. El síndrome de Charles Bonnet se convirtió durante el siglo XIX en el paradigma de la existencia de alucinaciones visuales en sujetos sanos³⁸. En 1873, Naville describió un caso similar, pensó que las alucinaciones visuales eran compatibles con el sano juicio y propuso seis criterios para identificar estas alucinaciones:

1.   Ocurren con claridad de conciencia y no engañan al sujeto.

2.   Se combinan con percepciones normales.

3.   Son exclusivamente visuales.

4.  No se acompañan de sensaciones extrañas.

5.   Aparecen y desaparecen sin causa obvia.

6.  Sorprenden más que atemorizan al sujeto³⁶.

Desde las descripciones iniciales no han dejado de suscitarse controversias alrededor del síndrome^{39, 40, 41, 42, 43, 44}. Mientras unos lo usan para designar cualquier alucinación visual en la vejez, independientemente del cuadro clínico acompañante; otros, por el contrario, prefieren mantener unos criterios más restrictivos. En este caso, las características fundamentales del síndrome serían la presencia de alucinaciones visuales vividas, bien formadas y elaboradas en una persona con un déficit visual parcial (en la mayoría de los casos) y que conserva el insight sobre la irrealidad de lo visto. Además, no se acompaña de ningún síntoma psicótico, alteración del sensorio o del sueño, demencia, intoxicación, alteración metabólica o lesiones neurológicas focales45. Por ejemplo, en este sentido, Podoll et al⁴⁶ han propuesto los siguientes criterios diagnósticos:

a)  El síntoma fundamental sería la presencia de alucinaciones visuales en personas mayores con un nivel de conciencia normal.

b)  No existen delirium, demencia, síndromes afectivo o delirante orgánicos, psicosis, intoxicación o enfermedad neurológica de las vías visuales centrales o el córtex.

c)  La pérdida de la visión se debe, en la mayoría de los casos, a una enfermedad ocular, pero ésta no es obligada.

El contenido de las alucinaciones es muy diverso. Lo más frecuente es la visión de personas, pero también se han descrito imágenes de caras (distorsionadas o bien formadas), pequeñas figuras disfrazadas, animales, formas geometricas, figuras complejas y otras imágenes aumentadas o disminuidas de tamaño, en blanco y negro o, más frecuentemente, en brillantes colores. Las alucinaciones se localizan en el espacio externo, están bien definidas y organizadas,y se perciben con gran claridad, hecho que contrasta con la percepción borrosa de los objetos reales. Se han descrito también alucinaciones atípicas, divididas a su vez en atípicas sensoperceptivas y atípicas psicodinámicas⁴⁷. Las primeras difieren de las «típicas» en características como la duración, el movimiento, la voluntad o la coexistencia de otros sentidos (considerado un criterio de exclusión por la mayoría). Las segundas son similares a los sueños, más complejas, repetitivas, cambiantes en contenido y frecuencia, y entorpecen la actividad del sujeto.

Por lo general, las alucinaciones sobrevienen sin ningún ejercicio de la voluntad y con independencia de cualquier factor desencadenante. Sin embargo, en algunos casos su aparición puede favorecerse por diversos estímulos y situaciones como la disminución sensorial general, la fatiga, el estrés, la iluminación escasa o excesiva. Una vez que han surgido, las imágenes —estáticas o en movimiento— pueden permanecer durante pocos segundos, minutos o, incluso, horas, hasta que se desvanecen espontáneamente o tras acciones como mover o cerrar los ojos, mirar directamente a la imagen, dirigirse o conversar con ellas. El curso puede ser episódico, periódico o continuo durante meses o años. Finalmente desaparecen cuando la pérdida de la visión es total. El contenido de la alucinación determina la respuesta emocional del sujeto y puede oscilar desde el placer a la indiferencia, la curiosidad, la irritación, la angustia o el terror. Santhouse et al⁴⁸ han descrito tres «psicosíndromes» visuales en el síndrome de Charles Bonnet que correlacionan con la arquitectura cerebral funcional. El primero consiste en alucinaciones de paisajes y pequeñas figuras disfrazadas con sombreros; el segundo, alucinaciones de caras distorsionadas con ojos y dientes prominentes; el tercero, caracterizado por palinopsia perseverante.

La etiología del síndrome es variada⁴⁹. La mayor parte de las veces se debe a un daño en el sistema visual (por ejemplo, la degeneración macular relacionada con la edad o el glaucoma), pero también puede ser el resultado de una patología cerebral que interrumpa las conexiones entre el ojo y el córtex occipital. Ffytche⁵⁰ desde una perspectiva «neuro-fenomenológica» ha propuesto dos síndromes: uno directamente relacionado con la patología de la vía visual, y otro relacionado con la patología del tronco cerebral o las vías de neurotransmisión ascendentes. Respecto a la patogénesis se han propuesto diversas teorías. El propio Charles Bonnet propuso una explicación muy atractiva, ligada a «la zona del cerebro encargada de la visión sin que se afecten las fibras nerviosas relacionadas con el pensamiento que permanecen en su estado natural y que impiden que la mente confunda la visión con la realidad»⁵¹. Cogan⁵² propuso dos mecanismos principales de aparición:

a) De liberación (destrucción de estructuras inhibitorias).

b) De irritación (excitación anómala de estructuras cerebrales).

En el primer caso, las alucinaciones son repetitivas, estereotipadas y fugaces; mientras que en el segundo, suelen ser complejas, bien formadas y continuas. Cogan mantenía que las alucinaciones visuales complejas en paciente con una alteración visual multi-factorial representan fenómenos de liberación secundarios a la atenuación del input sensorial visual consecuencia de una patología en cualquier tramo de la vía visual, por lo que tienen un menor valor de localización que las de irritación. Numerosos autores sostienen que las alucinaciones en el síndrome de Charles Bonnet constituyen fenómenos de liberación^{35, 42, 52, 53, 54}. Es decir, se produciría una desinhibición o liberación de elementos visuales almacenados resultado de una desaferenciación sensorial^{40, 55}. También se ha señalado que podría deberse a una actividad ictal de un centro irritativo central³⁶.

ALUCINOSIS PEDUNCULAR

La alucinosis peduncular consiste en alucinaciones visuales complejas y vívidas a consecuencia de lesiones en el cerebro medio y/o el tálamo⁵⁶. Fue descrita por L’Hermitte en 1922, en varios casos con alucinaciones visuales floridas, sin conciencia de realidad, acompañadas de agitación y que L’Hermitte atribuyó a una lesión en el núcleo rojo y/o áreas próximas^{57, 58}. En 1927 Van Bogaert⁵⁹ acuñó el término «alucinosis peduncular» y confirmó la localización anatomopatológica postmortem de las lesiones por infar-tos en el cerebro medio. En 1936 De Morsier⁶⁰ amplió el síndrome al incluir las lesiones del tálamo. Por tanto, la alu-ci-nosis peduncular se asocia con diversas patologías: lesiones vasculares e infecciones del cerebro medio⁶¹, lesiones talámicas y pontinas^{62, 63}, hemorragias subaracnoidea⁶⁴, tumores^{65, 66, 67}, y tras intervenciones quirúrgicas⁶⁸ y angiografía⁶⁹.

Las alucinaciones son complejas, vívidas, bien formadas, generalmente afectan a la totalidad del campo visual, aunque en ocasiones se limitan a un hemicampo. A veces se acompañan de alucinaciones auditivas y táctiles^{35, 70}. Recientemente, Bemke⁷⁰ ha realizado una revisión del fenómeno a partir de cinco casos y concluye que la alucinosis peduncular es un síndrome constituido por las alucinaciones y otros síntomas como alteraciones oculomotoras, deficiencia de la activación cerebral, disartria y ataxia. Además, se acompaña de una grave alteración de la memoria episódica (aunque el recuerdo de las alucinaciones se mantenga intacto) con fabulaciones ocasionales, déficits en la atención y la función ejecutiva, confusión y falsas identificaciones de personas y lugares. Las alucinaciones aparecen al atardecer y por la noche, pero también pueden hacerlo durante el día, con un estado de conciencia y alerta normales. El contenido es muy variado, incluyendo figuras liliputienses, y el aspecto de las personas y lugares resulta familiar, causando un gran efecto de «realidad». Esto conlleva una reacción afectiva intensa, en la que predominan la ansiedad, el temor o el pánico, e infrecuentemente la alegría y la euforia. Algunos autores^{35, 71} sostienen que el insight sobre estas experiencias es total y que una vez entendida la naturaleza del fenómeno su adaptación al mismo es completa. Por el contrario, otros⁷⁰ creen que el insight es nulo y que los pacientes mantienen una convicción absoluta de que sus percepciones son reales.

Se ha sugerido que la alucinosis peduncular podría deberse a un fenómeno de liberación debido a una pérdida parcial o completa de la capacidad visual normal que desencadena las imágenes vívidas de animales, escenas o figuras geométricas⁷². También se ha apuntado que las alucinaciones se producirían por cualquier lesión del sistema activador reticular ascendente que integra la información desde el córtex visual hasta el tálamo⁷³. Igualmente, es posible que los estados de desorientación acompañados de somnolencia reflejen la alteración de la formación reticular del tronco del encéfalo⁷⁴. Por último, Benke⁷⁰ incluye la alucinosis peduncular dentro de las alucinaciones subcorticales, originadas por una pérdida del control que ejerce el tronco del encéfalo sobre el córtex, y señala dos posibles mecanismos causantes. En el primero, existiría un desequilibrio entre los sistemas colinérgico, serotoninérgico y otros sistemas de transmisión que dañarían los mecanismos que controlan los inputs desde el tronco del encéfalo al tálamo, modificando el acceso talámico y los filtros al córtex visual y otras áreas sensoriales. En el segundo, se dañaría el circuito que une el lóbulo temporal y los ganglios basales produciéndose un aumento de los inputs talámicos a las áreas visuales del lóbulo temporal.

LA ALUCINACIÓN DEL DOBLE Y OTROS FENÓMENOS AUTOSCÓPICOS

Uno de los tipos de alucinación mejor conocido es el denominado «fenómeno del doble» (también llamado autoscopia, heautoscopia, Doppelganger, etc.). La autoscopia (literalmente, verse a sí mismo) se define como la experiencia visual en la que el sujeto ve su imagen en el espacio externo (como si se reflejara en un espejo) desde su propio cuerpo⁷⁵. La visión puede ser breve o persistente, de toda la persona o partes de ella, con una consistencia normal o transparente y acompañada de una respuesta emocional. No obstante, poco se sabe sobre la historia natural, la presentación clínica, el significado y la etiología de esta experiencia; incluso no está claro que siempre deba considerarse una alucinación.

Este fenómeno ha sido observado desde la antigüedad. Aristóteles, en su obra Metereológica, ya contó el caso de un hombre que cada vez que salía a pasear veía persistentemente su propia imagen caminando hacia él⁷⁶. La consideración del fenómeno como anormal o patológico depende de las creencias culturales sobre los límites del self y la posibilidad de ver la propia imagen. Así, esta experiencia se encuentra en la mitología de la muerte y la resurrección de algunas tribus asiáticas y entre los aborígenes australianos⁷⁷. En la cultura occidental las modas y creencias seculares han tenido su importancia ya que en el folclore europeo las experiencias autoscópicas se consideraban el presagio de una muerte inminente⁷⁸. En la literatura romántica del siglo XIX existen descripciones de la autoscopia y experiencias afines en las obras de Jean Paul Richter (Hesperus), Gabriele d’Annunzio (Notturno), Oscar Wilde (El retrato de Dorian Gray), Guy de Maupassant (El Horla), Edgar Allan Poe (William Wilson) y Fedor Dostoievski (El doble). Otros escritores como Alfred de Musset, Robert Stevenson, Gérard de Nerval, James Hogg o los propios Maupassant y Poe sufrieron experiencias alucinatorias del doble⁷⁶. En el siglo XIX el síntoma era bien conocido y se le denominó de diversos modos:^{3, 75} Brierre de Boismont lo llamó deuteroscopie; Jean Paul Richter empleó el término doppelganger para referirse a la «bilocación»; autoscopia (Féré; Lemaitre; Sollier) se utilizó a principio del siglo XX pero, al no señalar correctamente la percepción del sujeto por sí mismo, fue reemplazado por heautoscopia (Menninger-Lerchenthal; L’Hermitte; Hécaen y Ajuriaguerra). Los términos hallucination spéculaire (Féré) y Spiegelphantom (Conrad) no cuajaron porque no señalaban la percepción del sujeto por sí mismo. Dening y Berrios⁷⁵ consideran más apropiado reservar el término autoscopia para las alteraciones de la percepción visual en las que los sujetos ven su propia imagen en el espacio externo desde su propio cuerpo físico.

Los fenómenos autoscópicos se han descrito en enfermedades neurológicas como la epilepsia, la migraña, los tumores, los infartos, los traumatismos craneoencefálicos y las infecciones^{75, 79, 80, 81, 82, 83} y en cuadros psiquiátricos como la esquizofrenia, la depresión, la ansiedad, la despersonalización, los estados disociativos y los síndromes de falsa identificación^{75, 78, 79, 84, 85, 86, 87}.

Se ha apuntado que la autoscopia podría surgir de la convergencia de diversas variables, como el sexo, los rasgos de personalidad, la enfermedad psiquiátrica y/o neurológica, los estados disociativos y el agotamiento cuya interacción podría superar la inhibición normal de la actividad del lóbulo temporal⁷³.

El grupo de Brugger^{82, 88, 89} ha propuesto una clasificación de los fenómenos autoscópicos que incluye seis tipos:

1. Sensación de presencia: en este fenómeno el «doble fantasma somatestésico» es «sentido» pero no visto (similar al fenómeno del miembro fantasma)⁹⁰. También se conoce con los nombres de Anwesenheit⁹¹, conciencia próxima falsa⁹², y doppelgänger somestésico⁹³.

2. Alucinación autoscópica: sería la alucinación visual del doble propiamente dicha⁹⁴. Es decir, el doble sería sólo visto desde el propio cuerpo, careciendo de cualquier componente somatestésico. Originalmente se llamaron «alucinaciones especulares»^{95, 96}.

3. Heautoscopia o doble fantasma visual y somatestésico: implica la existencia de dos selves (observador y observado), aunque recientemente se ha descrito la heautoscopia poliópica donde se experimenta la existencia de múltiples dobles⁹⁷. También se ha llamado autoalucinación⁹⁸ y alucinación del self⁸⁵. En este caso los aspectos visuales no son predominantes y el doble, percibido también desde el propio cuerpo es descrito como pálido, nebuloso, transparente o fantasmal. Lo más relevante es la sensación de afinidad psicológica hacia el segundo self, «sentido» y reconocido físicamente como «mi otro yo», incluso cuando las características visuales no se correspondan con las propias (heautoscopia disimilar)⁹⁴.

4.  La experiencia fuera del cuerpo. Este término, proveniente de la para-psicología, sustituyó a expresiones previas del mundo de los fenómenos para-normales como «proyección astral», «experiencia ectosomática» o «exteriorización de la sensibilidad» y se relacionó con estados como la «bilocación» (la pretendida capacidad de algunas personas de estar en dos sitios al mismo tiempo), los «cuerpos astrales» (el cuerpo hipotéticamente constituido por una «materia ligera») o las experiencias próximas a la muerte^{99, 100}. En la literatura médico-psicológica se han usado otras expresiones como «pseudoautoscopia», «excursión del ego», «síndrome de la experiencia flotante», «alucinaciones de dualidad física» y «escisión visuo-vestibular de la imagen corporal somatosensorial»⁸². El fenómeno consiste en la percepción de uno mismo desde el exterior, es decir, desde una perspectiva visio-espacial parasomática a diferencia de otros fenómenos autoscópicos que se experimentan dentro de los límites corporales y el doble se percibe desde una perspectiva visio-espacial física¹⁰¹. En la experiencia fuera del cuerpo raramente se usa el término «doble», y la característica principal consiste en el aparente alejamiento de la conciencia del propio cuerpo, que es visto o «experimentado» en otro punto espacial. Recientemente, se ha explicado como una deficiente integración de los aspectos visuales, propioceptivos y táctiles de la conciencia corporal con la información relativa al espacio personal y extrapersonal^{101, 102, 103, 104}.

5. Heautoscopia negativa: en este caso el sujeto no se ve a sí mismo cuando su imagen se refleja en un espejo. En la mayoría de los casos, se acompaña de aschématie o pérdida de la conciencia del propio cuerpo^{105, 106}. Algunos autores han propuesto sustituir el término por el de «asomatoscopia»^{81, 107}. Guy de Maupassant describió este fenómeno en El Horla y E. T. A. Hoffman en sus Cuentos fantásticos.

6. En la heautoscopia interna los órganos internos son alucinados visualmente en el espacio extracorporal. Este infrecuente fenómeno, también llamado «autorepresentación orgánica», fue descrito por diversos autores franceses de principios del siglo XX^{108, 109}.

Desde la neurología, los fenómenos autoscópicos se han relacionado con el fallo en la integración de la información propioceptiva, táctil y visual respecto al propio cuerpo (desintegración multisensorial en el espacio personal) junto a una disfunción vestibular que provoca una desintegración adicional entre los espacios personal (vestibular) y extrapersonal (visual). Estas desintegraciones (personal; personal-extrapersonal) se deben a una «disfunción cerebral paroxística» en la intersección temporo-parietal^{101, 102, 103}. Por otra parte, se ha propuesto que estas experiencias y el fenómeno del miembro fantasma se relacionan con la representación central del self corporal y sugieren que el concepto de «neuromatrix» o «neuromatriz»* podría ayudar a explicarlos^{82, 110}. En concreto, se produciría una «disociación de la neuromatriz» consistente en una disociación temporal entre los componentes visuales y somestésicos del neuromatrix o entre los distintos subcomponentes del campo somatestésico (por ejemplo, entre las impresiones táctiles y cenestésicas).

* Melzack postula que en el sistema nervioso central existe una representación de la imagen corporal o «neuromatriz» donde se modulan actividades corticales (afectivas y cognitivas) junto a aferencias somatosensoriales, viscerales, nociceptivas, autonómicas, inmunológicas y endocrinas generando la percepción del dolor. La neuromatriz es una red neuronal que recibe impulsos y genera una «neurofirma» («neurosignature») o impresión única para cada persona. Existirían tres vías involucradas: la primera es sensitiva y pasa del tálamo a la corteza somato-sensorial, la segunda va desde la formación reticular al sistema límbico y la tercera implica al lóbulo parietal donde se genera la percepción del «self».

ALUCINACIONES LILIPUTIENSES

Estas alucinaciones visuales complejas fueron descritas por Leuret en 1834 en el contexto de experiencias místicas¹¹¹. En 1847, Sauvet usó el término «liliputiense» para referirse a la visión de seres pequeños que él mismo experimentó tras la intoxicación voluntaria por inhalación de éter¹¹². Consisten en la visión de «gente pequeña, hombres o mujeres de altura diminuta, que pueden acompañarse de pequeños animales y objetos proporcionados en tamaño»^{113, 114}. Las alucinaciones suelen ser múltiples y las personas se mueven y visten ropas coloreadas. En ocasiones representan un teatro de pequeñas marionetas con escenas en miniatura y el paciente oye a esas personas hablar en un «tono liliputiense». Leroy señaló que a diferencia de otras alucinaciones visuales, las liliputienses se acompañan de un estado de ánimo placentero y el paciente asiste divertido a la representación de este mundo en miniatura. Este tipo de alucinaciones tiene poco valor diagnóstico y se han descrito principalmente en el alcoholismo y en otras intoxicaciones como cocaína, hachís, atropina, cloral y éter; en infecciones y tumores cerebrales, lesiones vasculares, demencia, epilepsia y estados hipnagógicos. En psiquiatría se han descrito en la esquizofrenia y estados disociativos^{115, 116.}

ALUCINACIONES HIPNAGÓGICAS E HIPNOPÓMPICAS

Las alucinaciones hipnagógicas consisten en experiencias perceptuales vívidas que ocurren al inicio del sueño, mientras que las hipnopómpicas suceden al despertar del mismo. Para Hamilton, las alucinaciones hipnopómpicas, sensu stricto, son las que, procedentes del sueño, se mantienen cuando se abren los ojos¹¹⁷. La primera descripción sistemática de estos fenómenos la realizó Baillarger en 1846 que los consideró alucinaciones psicosensoriales. El término «hipnagógico» —de hyno (sueño) y agogos (inducido)—, lo introdujo Maury en 1848 para designar las ilusiones que él mismo experimentaba en la somnolencia, antes del sueño¹¹⁸; mientras que el término «hipnopómpico» lo utilizó por primera vez Myer en 1918 para describir estos fenómenos durante la transición entre el sueño y la vigilia¹¹⁹. Las alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas son características, y relativamente frecuentes, en la narcolepsia¹²⁰, aunque también pueden presentarse en sujetos normales por lo que, en ocasiones, se les ha denominado alucinaciones fisiológicas, y en otros trastornos psíquicos como la depresión, los estados de ansiedad, la psicosis y las intoxicaciones. En general se caracterizan por la percepción de imágenes (más raramente sonidos) que se imponen en la conciencia sin la voluntad del sujeto aunque éste reconoce la anomalía del fenómeno, bien al mismo tiempo de experimentarlas o, con más frecuencia, cuando recupera el estado de vigilia normal. La duración oscila desde pocos segundos hasta quince minutos, dependiendo de la persistencia de la somnolencia. La fiebre o la visión escasa pueden desencadenar las alucinaciones en sujetos predispuestos¹²¹. El contenido de las alucinaciones es llamativo: suelen ser puntos luminosos o formas de colores vívidos que se transforman en figuras o imágenes complejas como figuras humanas, caras, animales o paisajes de gran belleza o adoptar desde el principio formas complejas. Las imágenes pueden ser estáticas o móviles y la viveza y riqueza de la experiencia superan cualquier fenómeno real. A diferencia de lo que ocurre en el sueño profundo, el sujeto observa la acción como un espectador sin que exista una trama en la que se vea directamente implicado. La respuesta emocional a las imágenes puede ser neutra, placentera, fascinante o terrorífica³⁵.

ALUCINACIONES MUSICALES

Las alucinaciones musicales son poco frecuentes y se encuentran en la encrucijada de la práctica otológica, neurológica y psiquiátrica^{122, 123, 124}. Al ser tan infrecuentes no existe una teoría comunmente aceptada sobre su valor diagnóstico, clasificación y mecanismos patofisiológicos. Por lo general, hacen referencia a la audición de canciones o melodías, aunque ciertos autores consideran esta definición restrictiva ya que la música también incluye armonías, ritmo y timbres. Esta distinción es importante puesto que si las alucinaciones musicales se relacionan causalmente con determinadas localizaciones cerebrales es esencial saber si el procesamiento de la información relacionada con la melodía, la armonía, el ritmo o el timbre se verifica en un locus cerebral común. Asimismo, es más probable que un músico describa como «música» experiencias alucinatorias más complejas que una persona sin formación musical; por tanto, la comunicación de alucinaciones musicales estará influida por los conocimientos musicales del paciente. Este hecho también influiría en la localización de la lesión cerebral porque la representación de la información musical cambia del hemisferio no dominante al dominante con el aprendizaje musical¹²⁵.

La historia de las alucinaciones musicales comienza en la década de 1880. Aunque autores como Esquirol, Baillarger o Griesinger habían descrito casos de pacientes sordos que oían voces o música, los psiquiatras se han interesado menos por estos fenómenos que los otorrinos. Por ejemplo, Erhard¹²⁶ situó varias localizaciones de estas «sensaciones auditivas subjetivas»: la sensación de ritmo o pulsaciones en la carótida interna; los murmullos en el vestíbulo; las canciones o la música, en la coclea; y los tinnitus en el nervio acústico. Para Régis¹²⁷, las alucinaciones musicales son el resultado de cambios positivos y negativos en las vías sensoriales: los primeros (por ejemplo, tinnitus) daban lugar a un ruido que servía de punto donde cristalizaría la alucinación musical; los cambios negativos (por ejemplo, la sordera) contribuían a crear un estado de desaferenciación. Régis se vio obligado a introducir otras variables como la edad o los rasgos de personalidad para explicar por qué estas alucinaciones son tan infrecuentes, a pesar de que la sordera y los acúfenos son tan comunes. Durante este mismo periodo se propusieron hipótesis orgánicas y psicológicas para explicar el origen de tales alucinaciones. Por ejemplo, las alucinaciones musicales unilaterales se consideraban de etiología orgánica (periférica), aunque la lesión periférica no pudiera explicar por sí misma la lateralidad de la alucinación y se sugiriera la existencia, además, de una lesión cortical. Para Régis la presencia de insight serviría para distinguir las alucinaciones musicales orgánicas de las psicóticas (funcionales). Así, por ejemplo, Claude y Ey¹²⁸ describieron el denominado «síndrome de la alucinosis orgánica» —en el cual incluían a las alucinaciones musicales— y que no está relacionado con las alucinaciones psicóticas. En la actualidad se sigue debatiendo sobre el origen exclusivamente otológico o si, también, podrían aparecer como consecuencia de patología neurológica^{124, 129, 130, 131}.

En la historia de la música se conocen varios ejemplos de compositores que padecieron alucinaciones musicales¹³². El checo Smetana, que probablemente padeciera neurosífilis meningovascular, experimentaba de forma persistente la audición de una nota musical de tonalidad alta que incluyó en su Cuarteto de cuerda. El caso más conocido es el del compositor Robert Schumann, que durante años padeció alucinaciones musicales, desde notas aisladas hasta acordes y melodías, que se plasmaron en obras como la Kreisleriana, el Concierto para violín o la Sinfonía Primavera.

Saba y Keshavan¹³³ señalan que las alucinaciones musicales son un fenómeno variable y complejo, y recogen tres mecanismos causales:

1.  Por «irritación neuronal» (fenómeno excitatorio).

2.  Por «liberación perceptual» (fenómeno de liberación).

3. Por «recuerdos musicales parásitos», es decir, algunos recuerdos (por ejemplo una canción) nunca son «desaprendidos», manteniendo, por tanto, una presencia fija y autónoma en la memoria de tal forma que se vuelven a experimentar periódicamente.

Las alucinaciones musicales se han descrito en distintas situaciones clínicas^{40, 122, 124, 134}: pérdida de la capacidad auditiva; lesiones cerebrales, desde procesos ocupantes de espacio hasta epilepsia; procesos vasculares y encefalitis; consumo de sustancias psicoactivas y trastornos psiquiátricos.

Dependiendo de la etiología la experiencia alucinatoria puede variar en algunos aspectos como la forma de comienzo (aguda o insidiosa), la familiaridad de lo escuchado, el tipo (instrumental, vocal o ambos) y género musical, el origen de lo percibido (dentro o fuera de la cabeza), la localización (derecha, izquierda o bilateral), la presentación como único síntoma o acompañado de otra alteración de la sensopercepción u otra sintomatología psiquiátrica, la vivencia (agradable, desagradable o neutra) y el grado de insight.

Para Berrios¹²², las alucinaciones musicales son más frecuentes en la mujer, durante la vejez, siendo la sordera y las lesiones cerebrales sus causas más habituales. Suelen ser persistentes y continuas, aunque pueden fragmentarse y ser retenidas como un disco rayado. La forma más frecuente de alucinaciones son las canciones bien a capela o por instrumentos, siendo muy común la música religiosa o los himnos patrióticos.

Respecto a las características específicas de la alucinación, en la patología del oído las alucinaciones suelen ser de instauración progresiva y acompañarse de otra forma simple de alucinación acústica. Las debidas a un proceso cerebral se instauran de forma brusca, no se acompañan de otro tipo de alucinaciones y se mantiene el insight sobre la experiencia. Además, parece que afectan más al hemisferio no dominante¹³⁵. Esto último es de suma importancia ya que sugiere que el hemisferio no dominante juega un papel importante en la aparición de los fenómenos musicales en pacientes con lesiones cerebrales por tumores, accidentes vasculares o focos epilépticos. Este hallazgo concuerda con los conocimientos que se tienen de la relación de la música y el cerebro. Asimismo sugiere una disociación entre las alucinaciones musicales y los mecanismos relacionados con las alucinaciones verbales en la esquizofrenia que se asocian con el hemisferio dominante. Por último, las alucinaciones musicales que aparecen en los trastornos psiquiátricos, más frecuentemente descritas en la depresión, pueden acompañarse de otras alucinaciones auditivas, visuales y táctiles y no suele existir insight sobre ellas.

ALUCINACIONES TÁCTILES

En la psiquiatría actual, la psicopatología del tacto ha quedado subordinada a otros síntomas y apenas posee interés diagnóstico^{3, 30}. Esto refleja tanto su singularidad como la dificultad conceptual implícita en su definición. Desde los griegos el tacto ha sido un «quinto sentido reluctante». Aristóteles lo consideraba un «sistema perceptual primitivo», distinguiéndolo de los sentidos «distales». Este enfoque se mantuvo hasta el siglo XVII cuando los empiristas británicos formularon otra epistemología del tacto. Así, Locke se opuso a la filosofía cartesiana según la cual la «extensión» constituye la esencia de la substancia material, manteniendo que, además de la «substancia extensa», todos los cuerpos poseen la cualidad fundamental de la «solidez». La información corporal que apoya el concepto de «solidez» proviene de los «sentimientos de resistencia» y las «sensaciones motoras». Esta idea la recogió Armstrong¹³⁶ al señalar que el término «sentir» tiene al menos dos formas de percepción sensorial: la «percepción por el tacto» y la «percepción de nuestro propio estado corporal». Weber introdujo esta distinción en psicología con los conceptos de «tacto» y «sensibilidad común» (ver infra)¹.

En autores clásicos, como Darwin, Esquirol y Sigmond, se encuentran descripciones de «picores imaginarios». Griesinger realizó la observación fundamental de que en la psicopatología del tacto no es posible distinguir las alucinaciones de las ilusiones, más bien todos los fenómenos se deben considerar ilusiones puesto que la alteración específica consiste en una interpretación falsa de determinadas sensaciones^{1, 3}.

En este tipo de alucinaciones táctiles, también llamadas hápticas, los pacientes se sienten tocados, pellizcados, o describen sensaciones de calor, frío, picores, calambres, etc. Estos fenómenos pueden presentarse aislados o formar parte de un sistema delirante. La descripción clásica de alucinaciones táctiles aparece en la intoxicación cocaínica (Magnan y Saury, Clerambault) y por belladona (Moreau de Tours) y en ellas los pacientes tienen la sensación de que numerosos insectos se mueven debajo de la piel. Para denominar estos fenómenos se acuñaron los términos psora imaginaria y formicación^{1, 3}.

ALUCINACIONES CENESTÉSICAS

Conciernen a la experiencia del interior del cuerpo, es decir, a la sensibilidad profunda. El concepto francés de cenestopatía refleja la distinción conceptual alemana previa entre sentidos de la piel (Tastsinn) y sensibilidad común (Gemeingefuhl)^{1, 3}. Esta última se refiere a todas las sensaciones corporales que persisten una vez que se separan todas aquellas asociadas a la piel (es decir, tacto, temperatura, presión y localización). Así, se incluyen el dolor y las sensaciones «sin objeto» como bienestar, placer, fatiga, hambre, náusea, escalofrío, sensación muscular, etc. Este grupo de sensaciones también se llamó coenestesia¹³⁷ y algunos lo han considerado la base de un «sentido de la existencia»¹³⁸. Para explicar esta sensación corporal de «unidad» se han propuesto dos teorías: el asociacionismo mantenía que la cenestesia resultaba de la suma de sensaciones propioceptivas e interoceptivas; por su parte, la psicología de las facultades postulaba la existencia de una hipotética función o centro cerebral en el que convergen las sensaciones. Este mecanismo también sentaba la base para el desarrollo del concepto de «esquema corporal». Sin embargo, poco después de su irrupción, el territorio funcional de la cenestesia se desgastó al separarse, y estudiarse de forma independiente, sensaciones como el hambre, la sed o el placer sexual. A la postre, sólo quedaron sensaciones comunes a varios órganos como la presión profunda, el dolor o sensaciones no analizables como el cosquilleo, el estremecimiento o los escalofríos.

En este momento histórico Dupré introduce el término cenestopatía en la psiquiatría francesa como «la alteración local de la sensibilidad común en la esfera de la sensación general que se corresponde con la alucinosis en la esfera del sensorium»¹³⁹. Para Dupré, el concepto de cenestopatía incluye un amplio abanico de quejas somáticas que resultan de una alteración combinada de la imaginación y la emoción¹⁴⁰. Se reconocieron dos grandes grupos de cenestopatías – «dolorosas» y «paraestésicas», y cada una se dividió en cefálica, torácica y abdominal. Los pacientes del primer grupo sentían sus órganos «estirados, desgarrados, retorcidos» y los del segundo experimentaban picores, hiperestesias, parestesias, etc. El síndrome nunca fue aceptado por la psiquiatría anglosajona, que recalificó estos síntomas como hipocondriasis, neurastenia o dismorfofobia¹⁴¹. En la propia Francia, algunas cenestopatías, como la topalgia o cenestopatía cefálica, fueron posteriormente clasificadas como «distonías neurovegetativas» o síndromes psicosomáticos. Otros autores estudiaron los mismos fenómenos como «trastornos del esquema corporal», «trastornos subjetivos de la sensibilidad» o «psiconeurosis». Por último, otras entidades como la alucinosis táctil crónica o la parasitosis delirante se elevaron a categorías casi independientes. La parasitosis delirante consiste en un fenómeno clínico complejo en el que los pacientes, conservando un estado normal de conciencia, se quejan de estar infestados de insectos o parásitos. En ocasiones se acompaña de alucinaciones visuales que complican el cuadro clínico. Desde las primeras descripciones en el siglo XIX, conocido con términos como «acarofobia», «parasitofobia», se mantiene la controversia de si el trastorno primario es un delirio o una alucinación¹⁴².

ALUCINACIONES OLFATIVAS

Las alucinaciones olfativas se han considerado poco frecuentes y de escaso interés clínico y, en consecuencia, los tratados de psicopatología y psiquiatría apenas se han ocupado de ellas¹⁴³. Por ejemplo, Ey en su Traité des hallucinations les dedica escasamente 16 páginas de las 1543 totales³⁸. Esto puede reflejar su poca importancia clínica y estadística pero también la confusión que existe sobre su status conceptual.

Las descripciones de olores imaginarios se encuentran en pasajes bíblicos y en manuscritos médicos egipcios. Areteo de Capadocia las menciona como signos de las auras epilépticas¹⁴⁴. Robert Burton en la Anatomía de la melancolía de 1621 las incluye en los «Signos de melancolía en el cuerpo»¹⁴⁵. Durante el siglo XIX fueron descritas por Baillager¹⁴⁶, en un estado alucinatorio hipnagógico como «olores singulares» asociados a alucinaciones auditivas, visuales, gustativas y cenestésicas. Esquirol les concede la misma importancia y frecuencia que al resto de las alteraciones de la percepción y cita varios casos de delirio de persecución con predominio de alucinaciones olfativas desagradables¹⁵. Para Régis, sin embargo, son raras, las menos frecuentes de todas las manifestaciones psicosensoriales; «son también las menos claras y las menos perfectas (...) y se observan, sobre todo, en las psicosis sistematizadas y en las psicosis hipocondriacas»¹⁴⁷. Otros autores, como Baillarger¹⁴⁵, Marcé¹⁴⁸, Brièrre de Boismont²¹ o Griesinger¹⁴⁹, señalan que son casi constantes en el comienzo de las psicosis, en el estado predelirante, antes de que el sujeto se vea invadido por la psicosis. El propio Baillarger realiza la interesante observación de que las alucinaciones olfativas, al igual que las táctiles y gustativas, son difíciles de distinguir de las ilusiones olfativas. Posteriormente otros autores, como Bullen¹⁵⁰ y Griesinger¹⁴⁸, sostuvieron la misma opinión y señalaron que esta dificultad también sucede, en mayor medida, con las alucinaciones táctiles y gustativas. Este debate continuó en el siglo XX. Por ejemplo, Mayer Gross sostenía que era esencial mantener la existencia de las alucinaciones olfativas como alucinaciones genuinas¹⁵¹. Por el contrario, Bleuler¹⁵², Conrad¹⁵³ y Bumke¹⁵⁴ defendían que en el caso de las alucinaciones olfativas y gustativas nunca se podía descartar la existencia de una percepción genuina puesto que estos sentidos siempre se encuentran bajo la influencia de un estímulo sensorial.

Clasificación de las alucinaciones olfativas

En 1892, Savage¹⁵⁵ estableció las principales características y tipos de alucinaciones olfativas, que pueden aparecer tanto en estados patológicos como en estados de normalidad psíquica. Las alucinaciones olfativas son menos frecuentes que las de otros sentidos y pueden ser simples y aisladas o asociadas a otras alucinaciones, lo más frecuente a las gustativas y táctiles. Asimismo, pueden ser primarias, y de ellas surgir otros síntomas, o secundarias, generalmente desarrolladas a partir de un delirio; y constantes o esporádicas. Respecto al contenido pueden ser agradables —lo más frecuente— o desagradables y su origen puede deberse a una patología del sistema nervioso central o de los órganos sensoriales.

Ey³⁸ clasifica las alucinaciones olfativas según su contenido en: agradables (perfumes, olores de esencias o de flores, sensaciones deliciosas o voluptuosas captadas en una atmósfera exquisita), desagradables o nauseabundas (olores de gas, azufre, sustancias químicas, pestilentes), de carácter neutro (olores insólitos o persistentes de vinagre, vapores, de estación de metro o de sopa de cebolla), y de carácter indefinible (olores «jamás sentidos», misteriosos, inefables, con una carga emocional de angustia o voluptuosidad). Además, según la repercusión que tienen sobre el paciente las clasifica: de carácter peligroso o agresivo, erótico, repulsivo (putrefacción orgánica: olores fecales, cadáver, gangrena) y místico. Según la localización pueden ser: externas y alucinaciones auto-olfativas, en las que la fuente del olor es el propio sujeto. Según su naturaleza, Ey las clasifica en:

1. Eidolias olfativas: tienen una estructura eidolo-alucinósica; es decir, son fenómenos olfativos parciales, sin elaboración delirante, que se observan en procesos neurológicos. A su vez pueden ser: phantéidolies que se encuentran en las crisis uncinadas de Jackson debidas a lesiones temporo-esfenoidales (dreamy state), se acompañan de síntomas vegetativos y alteraciones sensoro-motoras o sensoriales, son de intensidad, pueden ser muy violentas y la duración suele ser breve; y proteidolias, alucinaciones elementales, infrecuentes que se pueden confundir con los dreamy status.

2.  Alucinaciones olfativas delirantes.

En general, durante los siglos XIX y XX las alucinaciones olfativas se describieron en cuatro cuadros clínicos: las psicosis, los cuadros orgánicos y tóxicos, los estados neuróticos y en el delirio olfativo (délire de base olfactif) y el síndrome de referencia olfativo.

Alucinaciones olfativas en los síndromes orgánicos y tóxicos

Las alucinaciones olfativas en los cuadros orgánicos se han descrito, fundamentalmente, en la epilepsia, los tumores cerebrales y los traumatismos craneoencefálicos¹⁵⁶. Hughlings Jackson^{157, 158, 159} señaló su presencia en el aura de las crisis uncinadas, secundarias a la patología del lóbulo temporo-esfenoidal, acompañadas la mayor parte de las veces de un cortejo sintomático que incluía fenómenos vegetativos, sensorio-motores y sensoriales, así como un estado crepuscular, onírico («aura intelectual» o dreamy state) caracterizado por la presencia de sensaciones de irrealidad, extrañamiento y despersonalización junto a recuerdos vagos e imprecisos («reminiscencias») y fenómenos de déjà vu y déjà vécu. En algunos casos las alucinaciones olfativas se acompañan de otras alucinaciones, generalmente gustativas ^{156, 160}. Estos fenómenos olfativos en el aura de la epilepsia temporal los había descrito con anterioridad Herpin^{161, 162} en Francia y, posteriormente, se han realizado numerosas referencias a su presencia en la patología del lóbulo temporal^{163, 164, 165, 166, 167}, así como en la estimulación eléctrica cerebral¹⁶⁸.

Las alucinaciones olfativas que aparecen en la epilepsia —primaria o secundaria a la patología del lóbulo temporal— suelen ser fenómenos elementales, aislados y sin significación precisa¹⁶⁴. Por lo general son breves, de apenas unos segundos de duración, aunque se han descrito casos en los que las alucinaciones han persistido durante horas y que se ha llamado «estado de mal alucinatorio»¹⁶⁴.

Las alucinaciones olfativas también se han descrito en el aura de la crisis de migraña, el alcoholismo^{169, 170, 171, 172}, la intoxicación por mescalina¹⁷³, LSD y otros alucinógenos¹⁷⁴ y efedrina¹⁷⁵.

En algunas enfermedades degenerativas cerebrales, como la enfermedad de Alzheimer^{176, 177} la enfermedad de Parkinson y la corea de Huntington, se han descrito alteraciones en la percepción olfativa independientemente de la presencia de alucinaciones olfativas.

En el síndrome de Korsakoff alcohólico existe, asimismo, una alteración en la detección e identificación olfativa que no se da en el Korsakoff no alcohólico y que no se explica exclusivamente por la pérdida de memoria a corto plazo o el deterioro intelectual¹⁷⁸. Por último, también se han descrito alteraciones en la memoria olfativa en la corea de Huntington sin que existan déficits visuales o auditivos¹⁷⁹, en el síndrome de Down¹⁸⁰ y en las lesiones del lóbulo orbitofrontal¹⁸¹.

Alucinaciones olfativas en psiquiatría

Las alucinaciones olfativas se han descrito en diversos cuadros psiquiátricos. Algunos autores han intentado diferenciar las características de las alucinaciones de origen psíquico de las de causa orgánica. Así, por ejemplo, Paillas et al¹⁶⁴ consideran que las primeras tienen una tonalidad afectiva desagradable acompañadas de fenómenos de extrañamiento, sensaciones de presencia y modificaciones cenestésicas, todo ello junto a una elaboración delirante. Descritas fundamentalmente por la psiquiatría francesa en las psicosis alucinatorias crónicas, delirios de influencia, esquizofrenia, bouffées delirantes y melancolía^{38, 156}. En la psiquiatría anglosajona todas las psicosis se han englobado dentro del concepto amplio de esquizofrenia con la salvedad del denominado síndrome de referencia olfativo que será tratado aparte. No obstante, hay que tener en cuenta que en los trabajos se utilizan criterios diagnósticos diferentes correspondientes a momentos históricos distintos.

Psicosis alucinatoria crónica

Para algunos autores las alucinaciones olfativas son frecuentes en esta psicosis. Alliez y Noseda¹⁸² en una muestra de 95 pacientes con alucinaciones olfativas, 55 serían psicosis alucinatorias crónicas, teniendo, en general, un carácter desagradable y se asocian a un delirio, más o menos rico y a otras alucinaciones, fundamentalmente auditivas, cenestésicas y, sobre todo, gustativas. Aunque de forma excepcional¹⁸³, es posible que en algunos casos las alucinaciones olfativas adquieran una nueva presentación: son menos frecuentes, tienen un contenido agradable y desaparece la convicción delirante con una crítica, al menos parcial, de las ideas anteriores y, por tanto, con conciencia de la irrealidad del fenómeno; es decir, pasan de alucinaciones a alucinosis, en el sentido francés del término². Para Paillas et al¹⁶⁴, las alucinaciones olfativas en las psicosis alucinatorias crónicas tienen un carácter menos autónomo al asociarse constantemente con sensaciones de extrañamiento o ideas de influencia, junto con otras alucinaciones generalmente cenestésicas. Asimismo, los fenómenos olfativos se componen de una combinación de ilusiones y alucinaciones y se integran con los delirios para constituir un sistema delirante.

Esquizofrenia

Las alucinaciones olfativas pueden aparecer, fundamentalmente al inicio del cuadro en los diferentes tipos de esquizofrenia. El contenido suele ser desagradable, la localización externa o interna (como olores desagradables provenientes del propio cuerpo), y se asocian a otras alucinaciones, verbales y cenestésicas, y a fenómenos de despersonalización^{38, 152, 184, 185}. De este modo, el sujeto adquiere una percepción nueva tanto del mundo externo como de su propio cuerpo.

Para la mayoría de los autores las alucinaciones olfativas son infrecuentes en la esquizofrenia. Sin embargo, Bromberg y Schilder¹⁸⁶ apuntan en una revisión de 40 casos con alucinaciones olfativas la esquizofrenia como el diagnóstico más frecuente seguido del alcoholismo, y Rubert y cols. ¹⁸⁷, siguiendo a autores como Sigmond¹⁸⁸ (que las consideraba frecuentes), señalan que aparecen en el 83% de los esquizofrénicos, siendo más frecuentes (93%) en los crónicos. Estudios posteriores han dado unas cifras más bajas, coincidentes con la opinión de autores clásicos —como Griesinger y Bleuler—que las estimaban poco frecuentes.

La capacidad para la identificación olfativa también se ha estudiado en la esquizofrenia y en general se ha concluido que existe una disminución en la misma^{189, 190, 191}, aunque no está claramente establecida la relación entre esta disfunción y los parámetros clínicos, cognitivos y biológicos¹⁹². Se ha señalado la existencia de una asociación con la mayor duración de la enfermedad, aumento de síntomas negativos y desorganizados y mayor síndrome deficitario¹⁹². Mediante neuroimagen se ha comprobado la existencia de anomalías en el lóbulo temporal medial (hipocampo y amígdala)¹⁹³. El grupo de Kopala sostiene que en la esquizofrenia existe una agnosia olfativa, es decir, una incapacidad para reconocer los olores sin que exista una alteración de la agudeza olfativa (anosmia)^{194, 195, 196}. Por ello, sugieren que existe una patología cortical y señalan que en el síndrome de Korsakoff y las lesiones de la corteza orbitofrontal sucede la misma agnosia olfativa.

Síndrome de referencia olfativo

La existencia de alucinaciones olfativas primarias que desembocan en un estado delirante crónico secundario que pasa a ocupar el primer plano del cuadro clínico ha sido sugerida por diversos autores desde comienzos del siglo XX. Por ejemplo, la psiquiatría francesa^{197, 198} denominó délire a báse olfactive al síndrome constituido predominantemente por alucinaciones olfativas primarias que conducen a un delirio, generalmente de referencia o persecución, basado casi exclusivamente en ellas. Posteriormente otros autores como Porot y cols.¹⁹⁹, Martimor y cols.²⁰⁰, Alliez y Roger²⁰¹ o Durand¹⁵⁶ insisten en este cuadro clínico que consideran poco frecuente pero con unas características formales y clínicas distintas a la esquizofrenia y otras psicosis crónicas. Para Alliez el délire à bâse olfactive es una entidad rara, en la que las alucinaciones olfativas suelen ser únicas, de carácter lábil, de mal olor corporal, y producen una reacción hipocondríaca y depresiva que lleva al aislamiento del paciente²⁰². El síndrome tiene un buen pronóstico y podría explicarse por una lesión en el lóbulo temporal. Las alucinaciones olfativas en psicosis no esquizofrénicas han sido descritas asociadas a alucinaciones cenestésicas en el delirio de influencia²⁰³.

De forma parecida, en Alemania, Popella y Greger²⁰⁴ describen dos casos de lo que creen una nueva categoría diagnóstica, las «alucinaciones olfativas monosintomáticas» (no esquizofrénicas), que relacionan con las aportaciones previas de otros autores como la Uberwertigkeits-wahnpsychose de Birnbaum²⁰⁵, la paranoia hipocondriaca (hypochondrische Paranoia) de Reichardt²⁰⁶ y la alucinosis monosintomática (monosymptomatische Geruchshalluzinose) de Mayer-Gross¹⁵¹.

Videbech describe extensamente cinco casos de lo que denomina «síndrome olfativo paranoide crónico»²⁰⁷, una forma especial de desarrollo sensitivo de la personalidad caracterizado por ideas paranoides de desprender mal olor corporal, aunque no todos los casos se acompañan de alucinaciones olfativas. La relación interpersonal está marcada por una intensa reacción fóbica ya que el paciente interpreta todos los actos, verbales y extraverbales, de los demás como alusiones al mal olor. El curso suele ser crónico lo que conduce de forma inevitable a un marcado retraimiento y aislamiento social. También es característico del síndrome el alivio que sienten los pacientes y la mejoría de los síntomas cuando se encuentran a solas o dentro de su círculo familiar. La personalidad previa se caracteriza por la existencia de unos rasgos sensitivos, perfeccionistas y obsesivos, junto a unos marcados sentimientos de inferioridad.

Con estos antecedentes, Pryse-Phillips^{208, 209} identificó los síndromes clí-nicos en los que aparecen alucinaciones olfativas: esquizofrenia, depresión, epilepsia focal y el denominado «síndrome de referencia olfativo». Para Pryse-Phillips, las alucinaciones olfativas pueden ser intrínsecas, en las que el paciente percibe el olor emanando de su propio cuerpo, y extrínsecas, cuando se localizan en el espacio externo. La reacción del paciente a las alucinaciones puede ser «mínima», «razonable» y de «contrición». Esta última se refiere a la reacción sensitiva de culpa y vergüenza que siente el paciente cuando está convencido de que su cuerpo apesta y que, por tanto, es objeto permanente de rechazo por los demás. En este sentido, la psiquiatría japonesa ha identificado el síndrome delirante olfativo con el taijin-kyofu-sho («ansiedad social»), una categoría similar a la fobia social con la diferencia de que en la primera los pacientes temen molestar o perturbar a los demás con el mal olor supuestamente despedido²¹⁰.

El «síndrome de referencia olfativo» es más frecuente en varones jóvenes y se caracteriza por la presencia de alucinaciones olfativas intrínsecas y desagradables, que aparecen en el primer plano del cuadro clínico y producen una reacción de vergüenza, culpa y malestar. No suele acompañarse de otros síntomas salvo algunos de la esfera depresiva, que son siempre secundarios («reactivos») a la aparición de las alucinaciones, o ideas de referencia sensitiva y delirios secundarios poco sistematizados cuando el paciente está en compañía de otras personas. El sentimiento de vergüenza por el olor corporal desprendido lleva al paciente a evitar las relaciones sociales aunque el funcionamiento laboral no se ve afectado ni existen otros síntomas que sugieran un proceso esquizofrénico. Pryse-Phillips asegura que el síndrome de referencia olfativo puede incluirse en el delirio sensitivo de referencia descrito en 1918 por Kretschmer²¹¹, siempre que la experiencia del mal olor corporal se considere la «experiencia fundamental» que lleva a la «vivencia de la insuficiencia vergonzante, de la inferioridad moral». Asimismo, tanto la personalidad de estos pacientes —que Kretschmer definió como de «extraordinaria blandura afectiva, debilidad y vulnerabilidad, y cierta ambición y obstinación»— como la «reacción sensitiva» es similar al delirio de referencia. Respecto a la naturaleza del síndrome de referencia olfativo, para Pryse-Phillips la reacción de vergüenza a los malos olores corporales consiste en un «desarrollo comprensible» ante el rechazo social, independientemente de que el olor sea real o alucinado. Incluso el temor a desprender mal olor puede llevar a la percepción olfativa alucinada, lo que para el autor representa un ejemplo de la «producción psicogénica» de una alucinación verdadera.

BIBLIOGRAFÍA

  1.  Berrios GE. The history of mental symptoms. Cambridge: Cambridge University Press; 1996.

  2.  Berrios GE. Hallucinosis. En: Frederiks JAM, editor. Handbook of Clinical Neurology, vol. 2 (46): Neurobehavioural disorders. Amsterdam: Elsevier; 1985. p. 561-572.

  3.  Berrios GE. Hallucinations: selected historical and clinical aspects. En: Critchley E, editor. The neurological boundaries of reality. Londres: Farrand Press; 1994. p. 229-250.

  4.  Luque R, Villagrán JM. Alucinaciones y otras pseudopercepciones. En Luque R, Villagrán JM, editores. Psicopatología descriptiva: nuevas tendencias. Madrid: Trotta; 2000. p. 295-335.

  5.  Corominas J. Breve Diccionario Etimológico de la Lengua Castellana. Madrid: Gredos; 1973.

  6.  Barcia R. Primer Diccionario Etimológico de la Lengua Castellana. Barcelona: Seix; 1902. p. 268-269.

  7.  Monlau PF. Diccionario etimológico de la lengua española. Buenos Aires: Librería El Ateneo; 1941.

  8.  Lanteri-Laura G, Del Pistoia L. Hallucinations. Encyclopédie médico-chirurgicale (Paris-France) Psychiatrie 1989; 37120 A10, 5-1989: 12.

  9.  Esquirol, E. Hallucinations, en Dictionnaire des Sciences Médicales. París: Panckouke; 1817.

 10.   Bennet BM: Vision and audition in biblical prophecy. Parapsychology 1978; 9: 1-12.

 11.   Jaynes J. The origins of conscious-ness in the breakdown of the bicameral mind. Harmondsworth: Penguin; 1979.

 12.   Slade PD, Bentall RP. Sensory deception. Londres: Croom Helm; 1988.

 13.   Sarbin TR, Juhasz JB. The historical background of the concept of hallucination. Journal of the History of the Behavioral Sciences 1967; 3: 339-359.

 14.   Berrios GE. A theory of hallucinations. History of Psychiatry 1990; 1: 145-150.

 15.   Esquirol E. Des Maladies Mentales Considérées sous les Rapports Médical, Hygienique et Médico-Legal, 2 vols. París: Baillière; 1938. (Selección de textos en Memorias sobre la locura y sus variedades, Madrid: Dorsa; 1991).

 16.   Ey H. Esquirol et le problème des hallucinations. L’Evolution Psychiatrique 1939; 1: 21-44.

 17.   Castilla del Pino C. Teoría de la alucinación. Madrid: Alianza Editorial; 1984.

 18.   Trillat É. Le Platonisme dans les théories des hallucinations au XIXe siècle. L’Evolution Psychiatrique 1991; 56: 583-593.

 19.   Johns LC. Hallucinations in the general population. Current Psychiatric Reports 2005; 7: 162-167.

 20.   Serper M, Dill CA, Chang N, Kot T, Elliot J. Factorial structure of the hallucinatory experience. Continuity of experience in psychotic and normal individuals. Journal of Nervous and Mental Disease 2005; 193 (4); 265-272.

 21.   Brierre de Boismont A. Des Hallucinations. París: Baillière; 1862.

 22.   Berbiguier C. Les Fardets, or tous les demons en sont pas de l’autre monde (1821).

 23.   Berrios GE. Introduction. On the fantastic apparitions of vision by Johannes Müller. History of Psychiatry 2005; 16: 229-246.

 24.   Müller J. Los fenómenos fantásticos de la visión. Traducción de la primera edición alemana (1826). Madrid: Espasa-Calpe; 1946.

 25.   Baillarger J. Des hallucinations. Mé-moires de la Académie Royale de Médicine 1846; 12: 273-475.

 26.   Ball B. Leçons sur les Maladies Mentales, 2.a edición. París: Asselin et Houzeau; 1890.

 27.   Falret JP. Des Maladies Mentales et des Asiles d’Aliénes, Leçons Cliniques et Considérations Générales. París: Baillière; 1864. (Selección de textos en Clínica de las alucinaciones. Madrid: DOR; 1997).

 28.   Tamburini A. A theory of hallucinations. History of Psychiatry 1990; 1:145-156.

 29.   Al-Issa I. Social and cultural aspects of hallucinations. Psychological Bulletin 1977; 84: 570-587.

 30.   Berrios GE. Tactile hallucinations: conceptual and historical aspects. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 1982; 45: 285-293.

 31.   L’Hermitte J, Ajuriaguerra J. De. Hallucinations visuelles et lésions de l’appareil visuel. Annales Médico-Psy-chologiques 1936; 94: 321-351.

 32.   Ffytche D. Visual hallucination and illusion disorders: A clinical guide. Advances in Clinical Neuroscience and Rehabilitation 2004; 4 (2): 16-18.

 33.   Bracha HS, Wolkowitz OM, Lohr JB, Karson CN, Bigelow LB. High prevalence of visual hallucinations in research subjects with chronic schizophrenia. American Journal of Psy-chiatry 1989; 146: 526-528.

 34.   Mueser KT, Bellack AS, Brady EU. Hallucinations in schizophrenia. Acta Psyciatrica Scandinavica 1990; 82: 26-29.

 35.   Manford M, Adermann F. Complex visual hallucinations. Clinical and neurobiological insights. Brain 1998; 121: 1819-1840.

 36.   Berrios GE, Brook P. The Charles Bonnet syndrome and the problem of visual perceptual disorders in the elderly. Age and Ageing 1982; 11: 17-23.

 37.   Morsier de G. Le syndrome de Charles Bonnet. Hallucinations visuelles des vieillards sans déficience menta-le. Annales Médico-Psychologiques 1967; 125: 677-702.

 38.   Ey H. Traité des Hallucinations. Paris: Masson; 1973.

 39.   Damas Mora J, Skelton-Robinson M, Jenner FA. The Charles Bonnet syndrome in perspective. Psychological Medicine 1982; 12: 251-161.

 40.   Fuchs T, Lauter H. Charles Bonnet syndrome and musical hallucinations in the elderly. En Katona C, Levy R, editores. Delusions and hallucinations in old age. Londres: Gaskell; 1992. p. 187-198.

 41.   Teunisse RJ, Cruysberg JR, Hoefnagels WH, Verbeek AL, Zitman FG. Visual hallucinations in psychologically normal people: Charles Bonnet’s syndrome. Lancet 1996; 347: 794-797.

 42.   Fernández A, Lichtshein G, Vieweg WV. The Charles Bonnet syndrome: a review. Journal of Nervous and Mental Disease 1997; 185: 195-200.

 43.   Burke W. The neural basis of Charles Bonnet hallucinations: a hypothesis. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2002; 73: 535-541.

 44.   Menon GJ, Rahman I, Menon SJ, Dutton GN. Complex visual hallucinations in the visually impaired: The Charles Bonnet syndrome. Survey of Ophthalmology 2003; 48 (1): 58-72.

 45.   Jacob A, Prasad S, Boggild M, Chandratre S. Charles Bonnet syndrome—elderly people and visual hallucinations. British Medical Journal 2004; 328: 1552-1554.

 46.   Podoll K, Osterheider M, Noth J. The Charles Bonnet syndrome. Fortschritte der Neurologie und Psychiatrie 1989; 57: 43-60.

 47.   Needham WE, Taylor RE. Atypical Charles Bonnet hallucinations: an elf in the woodshed, a spirit of evil, and the cowboy malefactors. Journal of Nervous and Mental Disease 2000; 188 (2): 108-115.

 48.   Santhouse AM, Howard RJ, Ffytche DH. Visual hallucinatory syndromes and the anatomy of visual brain. Brain 2000; 123: 2055-2064.

 49.   Rovner BW. The Charles Bonnet syndrome: a review of recent research. Current Opinion in Ophthalmology 2006; 17 (3): 275-277.

 50.   Ffytche DH. Visual hallucinations and the Charles Bonnet syndrome. Current Psychiatric Reports 2005; 7 (3): 168-179.

 51.   Hedges TR. Charles Bonnet, his life, and his syndrome. Survey of Ophthalmology 2007; 52 (1): 111-114.

 52.   Cogan DG. Visual hallucinations as release phenomena. Albrecht Von Graefes Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology 1973; 188: 139-150.

 53.   Kolmel HW. Complex visual hallucinations in the hemianopic field. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1985; 48: 29-38.

 54.   Tueth MJ, Cheong JA, Samander J. The Charles Bonnet syndrome: a type of organic visual hallucinosis. Jour-nal of Geriatric Psychiatry and Neurology 1995; 8: 1-3.

 55.   West LJ. Hallucinations. Nueva York: Grune and Stratton; 1962.

 56.   Mocellin R, Walterfang M, Velakoulis D. Neuropsychiatry of complex visual hallucinations. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 2006; 40: 742-751.

 57.   L’Hermitte J. Syndrome de la calotte du pédoncule cérébral. Les troubles psychosensoriels dans les lésions du mésocéphale. Revue Neurologique 1922; 29: 1363-1364.

 58.   L’Hermitte J. L’Hallucinose pédonculaire. L’Encéphale 1932; 27: 422-435.

 59.   Van Bogaert L. L’Hallucinose pédonculaire. Revue Neurologique 1927; 1: 608-617.

 60.   Morsier de G. Pathogénie de l’halluci-nose pédonculaire. A propos d’un nouveau cas. Schweizerische Medizinische Wochenschrift 1936; 27: 645-646.

 61.   Caplan LR. ‘Top of the basilar’ syndrome. Neurology 1980; 30: 72-79.

 62.   Feinberg W, Rapcsak S. Peduncular hallucinosis following paramedian thalamic infarction. Neurology 1987; 39: 1535-1536.

 63.   Danziger N, Meary E, Mercier B, Sam-son Y y Rancurel G. Hallucinose visualle et hyperhédonisme au cours d’un infarctus pontique et talamique. Revue de Neurologique 1997; 153: 679-683.

 64.   Yano K, Kuroda T, Tanabe Y, Yama-da H. Delayed cerebral ischaemia manifesting as peduncular hallucinosis after aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Neurologia Medico-Chirurgica 1994; 34 (9): 593-596.

 65.   Nadvi S, Ramdial P. Transient peduncular hallucinations secondary to brain stem compression by a cerebellar piloctic astrocytoma. British Journal of Neurosurgery 1999; 12: 579-581.

 66.   Miyzawa T, Fukui S, Otani N, Tsuzuki N, Katoh H, Ishihara S, Nawashiro H, Wada K, Shima K. Peduncular hallucinosis due to a pineal meningioma. Journal of Neurosurgery 2001; 95: 500-502.

 67.   Maiuri F, Iaconetta G, Sardo L, Buonamassa S. Peduncular hallucinosis associated with large posterior fossa meningiomas. Clinical Neurology and Neurosurgery 2002; 104: 41-43.

 68.   Kumar R, Behari S, Wahi J, Banerji D, Sharma K. Peduncular hallucinosis: an unusual sequel to surgical intervention in the suprasellar region. British Journal of Neurosurgery 1999; 13: 500-503.

 69.   Rosanzki J. Peduncular hallucinations following vertebral angiography. Neurology 1952; 2: 341-349.

 70.   Benke T. Peduncular hallucinosis. A syndrome of impaired reality monitoring. Journal of Neurology 2006; 253 (12): 1561-1571.

 71.   Baska RE. Hypothalamic-midbrain dysregulation syndrome. Journal of Child Neurology 1992; 7: 116-117.

 72.   Geller TJ, Bellur SN. Peduncular hallucinosis: magnetic resonance imaging confirmation of mesencephalic infarction during life. Annals of Neurology 1987; 21: 602-604.

 73.   Serra Catafau J, Rubio F, Peres Serra J. Peduncular hallucinosis associated with posterior thalamic infarction, Journal of Neurology 1992; 239: 89-90.

 74.   Lishman WA. Organic Psychiatry. The Psychological Consequences of Cerebral Disorder 3rd ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications; 1998.

 75.   Dening TR, Berrios GE. Autoscopic phenomena. British Journal of Psychiatry 1994; 165: 808-817.

 76.   McCulloch WH. A certain archway: autoscopy and its companions seen in Western writings (edición e introducción de Dening T). History of Psychiatry 1992; 3 59-78.

 77.   Damas Mora JMR, Jenner FA, Eacott SE. On heutoscopy or the phenomenon of the double: Case presentación and review of the literature. British Journal of Medical Psychology 1980; 53: 75-83.

 78.   Todd J, Dewhurst K. The double: Its psycho-pathology and psycho-physiology. Journal of Nervous and Mental Disease 1955; 122: 47-55.

 79.   Menninger-Lerchenthal E. Das Truggebilde der eigenen Gestalt. Berlín: Karger; 1935.

 80.   Lippman CW. Hallucinations of physical duality in migraine. Journal of Nervous and Mental Disease 1953; 117: 345-350.

 81.   Devinsky O, Feldmann E, Burrowes K, Bromfield E. Autoscopic phenomena with seizures. Archives of Neurology 1989; 46: 1080-1088.

 82.   Brugger P, Regard M, Landis T. Illusory reduplication of one’s own body: phenomenology and classification of autoscopic phenomena. Cognitive Neu-ropsychiatry 1997; 2 (1): 19-38.

 83.   Podoll K, Robinson D. The idea of presence as aura symptom in migraine. Neurology, Psychiatry, and Brain Research 2001; 9: 71-74.

 84.   Bychowski G. Disorders of the body-image in the clinical pictures of psychoses. Journal of Nervous and Mental Disease 1943; 97: 310-335.

 85.   L’Hermitte J. Visual hallucinations of the self. British Medical Journal 1951; i: 431-434.

 86.   Hécaen HC, Ajuariaguerra de J. Méconnaisances et hallucinations corporelles: Intégration et disintégration de las somatognosie. París: Masson; 1952.

 87.   Lukianowicz N. Autoscopic phenomena. Archives of Neurology and Psychiatry 1958; 80: 199-220.

 88.   Brugger P. Reflective mirrors: perspective-taking in autoscopic phenomena. Cognitive Neuropsychiatry 2002; 7 (3): 179-194.

 89. Brugger P. ‘Phantomology: The science of the body in the brain,’ trans-cription of paper given at ‘Phantom Limb’ conference, Goldmsith’s College 2003; online http://www.artbrain.org/phantomlimb/brugger.html.

 90.   Critchley M. The idea of presence. Acta Psychiatrica and Neurologica Scandinavica 1955; 30: 155-168.

 91.   Thompson C. Anwesenheit: psychopathology and clinical associations. British Journal of Psychiatry 1982; 141: 628-630.

 92.   Koehler K, Sauer H. Jaspers’ sense of presence in the light of Huber’s basic symptoms and DSM-III. Comprehensive Psychiatry 1984; 25: 183-191.

 93.   Grüsser OJ, Landis T. Visual agnosia and other disturbances of visual perception and cognition. En Cronly-Dillon J, editor. Vision and visual Dysfunction (vol. 12). Londres: McMillan; 1991. p. 297-303.

 94.   Sollier P. Les phénomènes d’autos-copie. París: Alcan; 1903.

 95.   Féré C. Note sur les hallucinations autoscopiques ou spéculaires et sur les hallucinations altruistes. Comptes Rendus Hebdomadaires des Séances et Mémoires de la Société de Biologie; 3: 451-453.

 96.   Nouët H. Hallucinations spéculaires et traumatisme cranien. Encéphale 1923; 18: 327-329.

 97.   Brugger P, Blanke O, Regard M, Bradford DT, Landis T. Polyopic heautoscopia: case report and review of the literature. Cortex 2006; 42 (5): 666-674.

 98.   Galant JS. Über Autohalluzinationen. Zeitschrift für gesamte Neurologie und Psychiatrie 1929; 120: 585-587.

 99.   Alvarado CS. The psychological approach to out-of-body experiences: a review of early and modern developments. Journal of Psychology 1992; 126: 237-250.

100.   Twemlow SW, Gabbard GO, Jones FC. The out-of-body experience: a phenomenological typology based on questionnaire responses. American Journal of Psychiatry 1982; 139: 450-455.

101.   Blanke O, Landis T, Spinelli L, Seeck M. Out-of-body experience and auto-scopy of neurological origin. Brain 2004; 127: 243-258.

102.   Blanke O, Ortigue S, Landis T, Seeck M. Stimulating illusory own-body perceptions. Nature 2002; 419: 269-270.

103.   Blanke O, Mohr C, Michel CM, Pascual-Leone A, Brugger P, Seeck M, Landis T, Thut G. Linking out-of-body experience and self processing to mental own-body imagery at the temporoparietal junction. Journal of Neuroscience 2005; 25 (3): 550-557.

104.   Mohr C, Blanke O. The demystification of autoscopic phenomena: experimental propositions. Current Psychiatric Reports 2005; 7: 189-195.

105.   Bonnier P. L’aschématie. Revue Neurologique 1905; 13: 605-609.

106.   Lunn V. Autoscopic phenomena. Acta Psychiatrica Scandinavica 1970; 46: 118-125.

107.   Magri R, Mocchetti E. L’asomatoscopia (autoscopia negativa) in una epilettica. Archivo de Psicologia, Neurologia e Psichiatria 1967; 28: 572-585.

108.   Bain A. De l’autoreprésentation chez les hystériques. París: Vigot; 1903.

109.   Comar G. L’auto-représentation de l’organisme chez quelques hystériques. Revue Neurologique 1901; 9: 490-495.

110.   Melzack R. Phantom limbs and the concept of neuromatrix. Trends in Neurosciences 1990; 13: 88-92.

111.   Leuret F. Fragments psychologiques sur la folie. París: Crochard; 1834. p. 168.

112.   Sauvet JJ. De l’inhalation de l’ether et de ses effets psychiques: experimenation personelle. Annale Médico-Psychologiques 1847; 10 (2): 467-470.

113.   Leroy R. The syndrome of lilliputian hallucinations. Journal of Nervous and Mental Disease 1922; 56: 325-333.

114.   Leroy R. The affective states in lilliputian hallucinations. Journal of Mental Science 1926; 72: 179-186.

115.   Savitsky N, Tarachow S. Lilliputian hallucination during convalescence of scarlet fever. Journal of Mental Science 1941; 93: 310-312.

116.   Goldin S. Lilliputian hallucinations. Eight illustrative case histories. Journal of Mental Science 1953; 101: 569-576.

117.   Hamilton M. Psicopatología clínica de Fish, 2.a edición. Madrid; Interamericana; 1986.

118.   Maury LFA. Des hallucinations hypnagogiques, ou des erreurs des sens dans l’etat intermédiaire entre la veille et le sommeil. Annales Médico-Psychologiques 1848; 11: 26-40.

119.   Myer FWH. Human personality and its survival of bodily death. Nueva York: Longman; 1918. p. 96-97.

120.   Ohayon MM, Priest RG, Caulet M, Guilleminault C. Hypnagogic and hypnopompic hallucinations: Pathological phenomena? British Journal of Psychiatry 1996; 169: 459-467.

121.   Leaning FE. An introductory study to hypnagogic phenomena. Proceedings of the Society for Psychical Research 1926; 35: 288-409.

122.   Berrios GE. Musical hallucinations. A historical and clinical stydy. British Journal of Psychiatry 1990; 156: 188-194.

123.   Luque R, Sarramea F. Alucinaciones musicales: revisión histórica y conceptual a propósito de dos casos. Psiquiatría Biológica 2000; 7: 44-48.

124.   Evers S, Ellger T. The clinical spectrum of musical hallucinations. Journal of Neurological Sciences 2004; 227: 55-65.

125.   Bever TG, Chiarello RJ. Cerebral dominance in musicians and non-musicians. Science 1974; 185: 537-39.

126.   Erhard T. Report on meeting of Berlin Medical Society. Archives Générales de Médicine 1868; 12: 374-379.

127.   Régis E. Des hallucinations unilaterales. L’Encephale 1881; 1: 43-74.

128.   Claude H, Ey H. Evolution des ides sur l’hallucination. Position actuelle du probleme. L’Encephale 1932; 27: 362-377.

129.   Paquier P, van Vugt P, Bal P, Cras P, Parizel PM, van Haesendonck J, Creten W, Martin JJ. Transient musical hallucinations of central origin: a review and clinical study. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1992; 55: 1069-1073.

130.   Gordon AG. Musical hallucinations, Neurology 1994; 44: 986-7.

131.   Gordon AG. Do musical hallucinations always arise from the inner ear? Me-dical Hypotheses 1997; 49: 111-122.

132.   Mitchell JD. The nature of music and musical hallucinations. En Critchley M, editor. The neurological boundaries of reality. Northvale: Aronson; 1995. p. 191-205.

133.   Saba PR, Keshavan MS. Musical hallucinations and musical imagery: prevalence and phenomenology in schizophrenic inpatients. Psychopathology 1997; 30: 185-190.

134.   Hermesh H, Konas S, Shiloh R, Dar R, Marom S, Weizman A, Gross-Isseroff R. Musical hallucinations: prevalence in psychotic and nonpsychotic outpatients. Journal of Clinical Psychiatry 2004; 65 (2): 191-197.

135.   Kasai K, Asada T, Yumotot M, Takeya J, Matsuda H. Evidence for functional abnormality in the right auditory cortex during musical hallucinations. Lancet 1999; 354: 1703-1704.

136.   Armstrong DM. Bodily Sensations. Londres: Routledge & Kegan Paul; 1962.

137.   Hamilton W. Lectures on Logic and Metaphysics, vol. 4. Edinburgo: Blackwood and Sons; 1859.

138.   Gantheret F. Historique et position actuelle de la notion de schéma corporel. Bulletin de Psychologie 1961; 15: 41-44.

139.   Dupré E. Les Cénestopathies. Mouvement Médical 1913; 23: 3-22.

140.   Dupré E. Pathologie de l’imagination et de l’emotivité. París: Payot; 1925.

141.   Thomas CS. Dysmorphophobia: a question of definition. British Journal of Psychiatry 1984; 144: 513-516.

142.   Berrios GE. Delusional parasitosis and physical disease. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 1985; 45: 285-289.

143.   Luque R. Alucinaciones olfativas: análisis histórico y clínico. Archivos de Psiquiatría 2003; 66 (3): 213-230.

144.   Aretaeus de Capadocia. Of the Causes and Indications of Acute and Chronic Diseases. 4 Vols. Londres: Pickering; 1837.

145.   Burton R. Anatomy of Melancholy. Londres: Longman; 1627.

146.   Baillarger J. De l’influence de l’etat intermédiaire à la veille et au sommeil sur la production et la marche des hallucinations. Paris: Baillière; 1846.

147.   Régis E. Tratado de Psiquiatría. Francesa. Madrid: Saturnino Calleja; 1911.

148.   Marcé LV. Traité Pratique des Maladies Mentales. Paris: Baillière; 1862.

149.   Griesinger W. Die Pathologie und Therapie des psychoschen Krankheiten. Suttgart: Krabbe; 1861.

150.   Bullen FSJ. Olfactory hallucinations in the insane. Journal of Mental Science 1899; 45: 513.

151.   Mayer-Gross W. Die Sinnesanomalien. En: Bumke O, editor. Handbuch des Geisteskrakheiten. Vol. IX. Berlin: Springer Verlag; 1932. p. 318-20.

152.   Bleuler E. Lehrbuch der Psychiatrie. Berlin: Springer Verlag; 1960.

153.   Conrad K. Zum Problem der chronischen taktilen Halluzinose, Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten 1955; 203: 601-6.

154.   Bumke O. Nuevo tratado de enfermeda-des mentales. Barcelona: Seix; 1946.

155.   Savage GH. Hallucinations of smell. En: Tuke DH, editor. Dictionary of Psychological Medicine. Londres: Churchill; 1892. p. 1174-1175.

156.   Durand VJ. Hallucinations olfactives et gustatives. Annales Médico-Psychologiques 1955; 113: 777-813.

157.   Jackson JH. Subjective sensations of smell with epileptiform seizures. Lancet 1871; 1 (18 marzo): 376-377.

158.   Jackson JH. On a particular variety of epi-lepsy («intellectual aura»), one case with symptoms of organic brain disease. Brain 1889; 11: 179-207.

159.   Jackson JH, Stewart P. Epileptic attacks with a warning of a crude sensation of smell and with the intellectual aura (dreamy state) in a patient who had symptoms pointing to gross organic disease of the right temporosphenoidal lobe. Brain 1899; 22: 534-549.

160.   Hauser-Hauw C, Bancaud J. Gustatory hallucinations in epileptic seizures. Brain 1987; 110: 339-359.

161.   Herpin T. Des Accès Incomplets d’Epilepsie. Paris: Baillière, 1867.

162.   Schmidt D y Herpin T. A mid-19th century view on epilepsy, Arch Neurol 1988; 45: 1042-1044.

163.   Kennedy F. The symptomatology of temporo-sphenoidel tumors. Arch Intern Med 1911; 8: 317-350.

164.   Paillas JE, Alliez J, Tamalet J. Hallucinose et hallucinations olfactives. Annales Médico-Psychologiques 1949; 107: 342-354.

165.   Alliez J, Dongier S. Hallucinations olfactives et corrélations électro-encéphalo-graphiques. Annales Médico-Psychologiques 1955; 113: 665-667.

166.   Gastaut H, Roger J, Giopve C. Trou-bles de l’olfaction, de la gustation et de l’appétit chez les epileptiques psychomoteurs, Annales Médico-Psychologiques 1955; 113: 177-206.

167.   Lievens P. Olfaction et psychiatrie. Acta Otorhinolaryngol Belg 1972; 26: 551-568.

168.   Penfield W, Jasper H. Epilepsy and the Functional Anatomy of the Human Brain. Boston: Little, Brown & Company; 1954.

169.   Wedensky JN. Des hallucinations olfactives comme signes précurseurs de l’accés dipsomaniaque. Revue Neurologique 1912; 23: 416.

170.   Kerekovic M. The relationship between objective disorders of smell and olfactory hallucinations. Acta Otorhinolaryngol Belg 1972; 26: 518-23.

171.   Adams BD, Victor M. Principles of Neurology. Nueva York: McGraw-Hill; 1977.

172.   Stearns AW. On the diagnostic value of hallucinations. Journal of Nervous and Mental Disease 1915; 43: 28-35.

173.   Beringer K. Der Meskalinrausch. Seine Geschichte und Erscheinungsweise. Berlin: Springer; 1927.

174.   Malizt S, Wilkens B, Esecover H. A comparison of drug-induced hallucinations with those seen in spontaneously ocurring psychoses. En West LJ, editor. Hallucinations. Nueva York, Londres: Grune & Stratton; 1962. p. 50-63.

175.   Panse F, Klages W. Klinisch-psychopathologische Beobachtungen bei chronischem Missbrauch von Ephedrin und verwandten Substanzen. Archiv fur Psychiatrie und Nerven-krankheiten 1964; 206: 69-95.

176.   Serby M. Olfactory deficits in Alzheimer’s disease. Journal of Neural Transmission 1987; Supl 24: 69-77.

177.   Mesholam RI, Moberg PJ, Mahr RN, Doty RL. Olfaction and in neurodegenerative disease. A meta-analysis of olfactory function in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases. Archives of Neu-rology 1998; 55: 84-90.

178.   Jones BP, Moskowitz HR, Butters N. Olfactory discrimination in alcoholic Korsakoff’s patients. Neuropsychologia 1975; 13: 173-179.

179.   Moberg PJ, Doty RL. Olfactory function in Huntington’s disease patients and at-risk offspring. International Journal of Neuroscience 1997; 89: 133-139.

180.   Warner CD, Peabody CA, Berger PA. Olfactory deficits and Down’s syndrome. Biological Psychiatry 1988; 23: 836-839.

181.   Potter H, Butters N. An assessment of olfactory deficits in patients with damage to prefrontal cortex. Neuropsychologia 1980; 18: 621-628.

182.   Alliez J, Noseda M. Considérations statistiques et cliniques sur les hallucinations olfactives et gustatives. Annales Médico-Psychologiques 1945; 103: 134-141.

183.   Picard P, Navarrane P, Le Bras R. Evolution progressive d’un syndrome hallucinatoire complexe vers un état d’hallucinose. Annales Médico-Psychologiques 1954; 112: 250-252.

184.   Brill AA. The sense of smell in the neuroses and psychoses. Psychoanalytic Quarterly 1932; 1: 7-42.

185.   Davidson GM. Concerning hallucinations of smell. Psychiatric Quarterly 1938; 12: 253-270.

186.   Bromberg W, Schilder P. Olfactory imagination and olfactory hallucinations. Experimental and clinical study of sense of smell in normal and psychotic persons. Archives of Neurology and Psychiatry 1934; 32: 467-492.

187.   Rubert SL, Hollender MH, Mehrof EG. Olfactory hallucinations. Archives of General Psychiatry 1961; 3: 313-318.

188.   Sigmond G. On hallucinations. Journal of Psychological Medicine and Mental Pathology 1848; 1: 585-608.

189.   Hurwitz T, Kopala L, Clark C, Jones B. Olfactory deficits in schizophrenia. Biological Psychiatry 1988; 23: 123-128.

190.   Serby M, Larson PM, Kalkstein D. Olfactory sense in psychoses. Biological Psychiatry 1991; 28: 829-830.

191.   Houlihan DJ, Flaum M, Arnolld SE, Keshavan M, Alliger R. Further evidence for olfactory deficits in schizophrenia. Schizophrenia Research 1994; 12: 179-182.

192.   Moberg PJ, Arnold SE, Doty RL, Gur RE, Balderston CC, Roalf DR, et al. Olfactory function in schizophrenia: relationship to clinical, neuropsychological, and volumetric MRI measures. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology 2006; 28 (8): 1444-1461.

193.   Rupp CI, Fleishhacker WW, Kemmler G, Kremser C, Bilder RM, Mechtcheriakov S, et al. Olfactory functions and volumetric measures of orbitofrontal and limbic regions in schizophrenia. Schizophrenia Research 2005; 74 (2-3): 149-161.

194.   Kopala L, Clark C. Implications of olfactory agnosia for understanding sex differences in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin 1990; 16: 255-261.

195.   Kopala LC, Godd KP, Honer WG. Olfactory hallucinations and olfactory identification ability in patients with schizophrenia and other psychiatric disorders. Schizophrenia Research 1994; 12: 205-211.

196.   Striebel K, Beyerstein B, Remick RA, Kopala L, Honer W. Olfactory iden-tification and psychosis. Biological Psychiatry 1999; 45: 1419-1425.

197.   Gelma E, Stroehlin G. Délire de persecution á bâse hypochondriaque à debut d’hallucinose (disertación). C.R. 22ème Congrèss médécins Alienistes et Neurologistes de France. Tunis; 1912.

198.   Gelma E. L’Olfaction et la psychiatrie. Vie Médicale 1927; 8: 861-863.

199.   Porot A, Bardenat L. Contribution a l’étude des rapports de l’hallucination et du délire. Un cas d’hallucinations purement olfactives avec thème interpretative de persecution chez un psychasténique. Annales Médico-Psychologiques 1937; 95: 753-763.

200.   Martimor E, Lang JL, Blandin J. Délire systematisé chronique avec hallucinations purement olfactives. Annales Médico-Psychologiques 1949; 107: 578-581.

201.   Alliez J, Roger J. Une observation de délire olfactif. Annales Médico-Psychologiques 1959; 117: 517-521.

202.   Alliez JJ, Pujol R. Hallucinations olfactives et délire d’influence. Annales Médico-Psychologiques 1952; 110: 156-161.

203.   Vié J, Souriac P. Accés délirant hallucinatoire basé sur des hallucinations olfactives predominantes. Annales Médico-Psychologiques 1937; 95: 79-87.

204.   Popella E, Greger J. Geruchswahn und Geruchshalluzinose. Psychiatria et Neurologia 1965; 149: 171-181.

205.   Birnbaum K. Pathologische Über-wertigkeit und Wahnbildung. Monats-schift für Psychiatrie und Neurologie 1915; 37: 39-80 y 126-141.

206.   Reichardt M. Allgemeine und spezielle Psychiatrie. Jena: Fischer; 1918.

207.   Videbech T. Chronic olfactory paranoid syndromes. A contribution to the psychopathology of the sense of smell. Acta Psychiatrica Scandinavica 1966; 42: 183-213.

208.   Pryse-Phillips W. Olfactory Hallucinations: A Clinical Study. Tesis doctoral. Londres; 1968.

209.   Pryse-Phillips W. An olfactory reference syndrome. Acta Psychiatrica Scandinavica 1971; 47: 484-509.

210.   Tada K, Kojima T. The relationship of olfactory delusional disorder to social phobia. Journal of Nervous Mental Disease 2002; 190: 45-47.

211.   Kretschmer E. El delirio sensitivo de referencia. Madrid: Triacastela; 2000.

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