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Informaciones
Psiquiátricas
2015 - n.º 219
Dr. Juan de J. Llibre Rodríguez
tencialmente contribuyen a una proporción
significativa de los casos de demencia y EA,
por medio del daño vascular, o la producción
de sustancias que son importantes en el
metabolismo (adipocinas) y la inflamación
(citoquinas) por el tejido adiposo y/o por
la insulina resistencia y la hiperinsulinemia
(25,26).
El 7.4% de los pacientes que sufren un
primer ictus desarrollan una demencia post
ictus (27). Como el ictus se asocia con fac-
tores de riesgo cardiovasculares y los estilos
de vida, múltiples mecanismos pueden ex-
plicar su asociación con demencia. Primero,
el ictus lesiona directamente las regiones
cerebrales relacionadas con la función cog-
nitiva, entre estas, el tálamo y las proyec-
ciones tálamo-corticales. Por otra parte, el
ictus, incrementa el depósito de la proteína
Beta Amiloide (
β
A), que conduce al dete-
rioro cognitivo. Finalmente, el ictus en su
fase aguda, induce una respuesta inflama-
toria.
La depresión es un síntoma inicial o
coexistente en el 40–50% de los pacientes
con EA, sin embargo, su efecto como factor
de riesgo de demencia es más discutido. Un
meta-análisis, que incluyó 20 estudios casos
controles y de cohorte, con la participación
de 102 172 personas de 8 países, reportó
que la depresión duplicaba el riesgo de de-
mencia. (30). Asumiendo una prevalencia de
depresión de 10%, una reducción de un 25%
en la prevalencia de depresión produciría
una disminución potencial de 827 000 casos
de EA en todo el mundo (29).
La prevención primaria basada en la pre-
vención y tratamiento adecuado de factores
de riesgo en los individuos no enfermos, re-
quiere un enfoque durante toda la vida: en
la edad temprana, mejor acceso a la educa-
ción, patrones de nutrición, de crecimiento
y neurodesarrollo; en la edad media de la
vida, prevención y tratamiento adecuado
de la enfermedad cardiovascular y sus fac-
tores de riesgo (fumar, obesidad, diabetes
mellitus, hipertensión arterial, colesterol
elevado, etc), actividad física y mental, tra-
tamiento adecuado de la depresión y en la
edad tardía, evitar la desnutrición (deficien-
cia de micronutrientes y anemia), mantener
la actividad física y las actividades lectivas,
las redes sociales, disminuir el estrés, die-
ta saludable y el control de los factores de
riesgo vasculares.
Una reducción conjunta de un 10–25%
en siete factores de riesgo en la población
(diabetes mellitus, hipertensión arterial y
obesidad en la edad media de la vida, de-
presión, fumar, inactividad física y mental)
pudieran prevenir potencialmente 1.1–3.0
millones de casos EA en el mundo (29).
Se han descrito mutaciones puntuales en
las formas de comienzo temprano en la pro-
teína precursora del amiloide (APP, cromoso-
ma 21), en la presenilina 1 (PS1; cromosoma
14), y en la presenilina 2 (PS2, cromosoma
1), genes que causan una transmisión auto-
sómica dominante de la enfermedad (16).
En el Alzheimer, no familiar o esporádico,
que constituye el 95% de los casos, el gen
de la apolipoprotein E ε4 (APOE) localizado
en el cromosoma19, es el factor genético
de riesgo más replicado desde 1993 en los
diversos estudios (22,28).
La prevención secundaria de la EA, basada
en el diagnóstico temprano de la enferme-
dad en las fases de manifestaciones precli-
nicas o en personas con riesgo de enfermar
como el estadio del deterioro cognitivo
leve, es cada vez más posible. El diagnós-
tico definitivo en vivo de la enfermedad de
Alzheimer (EA), con un 90% de certeza en
centros especializados, utilizando pruebas
neuropsicológicas con alta especificidad y
biomarcadores es un campo en constante
